趙立群，聶 雷，龍美潔，劉敬華，劉佳麗，彭秋玲

廣東省深圳市南山醫(yī)院大沖社區(qū)健康服務(wù)中心，廣東深圳 518053

糖尿病是一種慢性代謝紊亂疾病，可導(dǎo)致多種并發(fā)癥。隨著對糖尿病研究的不斷深入，越來越多的證據(jù)表明，2型糖尿病合并尿酸代謝異常及代謝綜合征日益增多。有文獻(xiàn)指出，高尿酸血癥者常伴有肥胖、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、原發(fā)性高血壓等，可能這些疾病都是具有共同的發(fā)病基礎(chǔ)——胰島素抵抗；而代謝綜合征正是伴有胰島素抵抗的一組疾病的集聚[1]。高尿酸血癥（hyperuricemia,HUA）是嘌呤代謝異常引起的，嘌呤代謝紊亂、能量代謝異常及腎臟對尿酸的排泄障礙均可引起血尿酸濃度升高，產(chǎn)生HUA。近年來，我國高尿酸血癥發(fā)病率逐年升高。為了探討高尿酸在糖尿病和代謝綜合征（MS）中的意義，我們對大沖社區(qū)89例2型糖尿病患者和192名糖尿病高危人群的體檢資料進(jìn)行了分析，現(xiàn)報道如下：

1 對象與方法

1.1 調(diào)查對象

對象為2008年11月～2009年7月本社康中心管理的89例2型糖尿病患者和前來就診以及招募的糖尿病高危者192名（無糖尿病史，年齡25～77歲，平均46.56歲）。所有受檢者無明顯心、肺、肝、腎功能受損表現(xiàn)，未使用影響血尿酸的藥物。

1.2 調(diào)查方法

1.2.1 問卷調(diào)查：采用統(tǒng)一設(shè)計的流行病學(xué)調(diào)查表，調(diào)查人員經(jīng)培訓(xùn)合格后進(jìn)行詢問和填寫。調(diào)查內(nèi)容包括人口學(xué)資料、高血壓、血脂異常、冠心病、腦卒中等疾病史、糖尿病家族史等。

1.2.2 查體：測量身高、體重、腰圍、血壓和臀圍，計算BMI[體重/身高2（kg/m2）]。

1.2.3 生化檢測：空腹10 h以上抽取靜脈血測定血糖、血脂、尿酸和肝、腎功能。采用貝克曼LX20DXC 800全自動生化分析儀。所有篩查對象進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），測定75 g葡萄糖負(fù)荷后2 h血糖。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 MS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用2004年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會的檢驗標(biāo)準(zhǔn)[2]。見于具備以下4種中的3種或全部：①超重/肥胖，BMI＞25.0 kg/m2；②高血糖，F(xiàn)PG≥6.1 mmol/L 及或2 h PG≥7.8 mmol/L或已確診為糖尿病；③高血壓，SBP/DBP≥140/90 mm Hg或已確診為高血壓??；④血脂異常，TG≥1.7 mmol/L 和或 HDL-C＜0.9 mmol/L（男）、＜1.0 mmol/L（女）。

1.3.2 糖尿病危險因素的定義參照美國糖尿病協(xié)會（ADA）2004年2型糖尿病篩查指南[3]并作調(diào)整，即具有下述任何一項或多項危險因素者：①糖尿病家族史（父母、子女或兄弟姐妹）；②高血壓[坐位血壓≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 Kpa），或正在服用降壓藥物]；③超重或肥胖（BMI≥25）；④脂肪代謝紊亂[HDL-C＜1.0 mmol/L 和（或）TG≥1.7 mmol/L，或正在服用他汀類或貝特類調(diào)脂藥物者]；⑤女性有巨大兒生育史（新生兒體重≥4 kg）。同時除外以下情況：①既往明確診斷為糖尿病者；②正在使用影響糖代謝的藥物，如糖皮質(zhì)激素等；③患有對糖代謝有影響的疾病，如腎上腺皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等；④伴有嚴(yán)重臟器功能不全，如呼吸衰竭、腎衰竭等；⑤妊娠和哺乳期婦女。

1.3.3 按血尿酸水平將受檢者分為高尿酸血癥組（病例組）與血尿酸正常組（對照組）。病例組男性：血尿酸＞420 mmol/L；女性：血尿酸＞350 mmol/L；共51例，男35例，女16例；年齡31～77歲，平均45.45歲。對照組男性，血尿酸≤420 mmol/L；女性，血尿酸≤350 mmol/L；共230例，男104例，女126例；年齡25～76歲，平均46.82歲。兩組間年齡構(gòu)成均匹配，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。比較兩組間的上述臨床和生化特征。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床及生化特征

高尿酸血癥組收縮壓、總膽固醇、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、尿素氮和肌酐顯著高于血尿酸正常組；高密度脂蛋白水平顯著低于血尿酸正常組；兩組間體重指數(shù)、舒張壓、空腹血糖和三酰甘油差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果見表1、2。

表1 兩組臨床及生化特征比較

表2 兩組生化特征比較

2.2 合并癥狀

病例組合并MS、高血壓、血脂異常[高總膽固醇、高三酰甘油和（或）低高密度脂蛋白血癥]、糖代謝異常顯著高于對照組，見表3。

表3 兩組合并MS、肥胖、高血壓、血脂異常和糖代謝異常的比較

3 討論

隨著我國的經(jīng)濟(jì)發(fā)展，國人生活水平的提高，高尿酸血癥的患病率有迅速升高的趨勢。本文資料顯示，在2型糖尿病和糖尿病高危人群中，高尿酸血癥的檢出率為18.14%（51/281），提示該人群高尿酸血癥較常見。目前對糖尿病與血尿酸異常的關(guān)系還沒有統(tǒng)一的認(rèn)識，有文獻(xiàn)報道，糖尿病患者血尿酸水平降低。而高尿酸血癥在一些2型糖尿病患者及糖耐量減退患者中被發(fā)現(xiàn)[4]。也有研究表明，痛風(fēng)患者中一部分人患有胰島素抵抗的2型糖尿病。關(guān)于糖尿病與高尿酸血癥的關(guān)系，意見也不一，有學(xué)者認(rèn)為是高尿酸損害了胰島B細(xì)胞而誘發(fā)了糖尿病[5]；也有學(xué)者認(rèn)為糖尿病的發(fā)生遠(yuǎn)遠(yuǎn)早于高尿酸血癥的發(fā)生，糖尿病長期的高血糖狀態(tài)，損害了腎臟的功能，導(dǎo)致糖尿病腎病，使血尿酸升高。

因此，對糖尿病患者來說，在監(jiān)測血糖的同時，有必要監(jiān)測血尿酸水平，糖尿病患者應(yīng)適當(dāng)限制富含嘌呤的食物或藥物的攝入，以減少對腎臟等臟器的損害。

文獻(xiàn)報道，高尿酸血癥與肥胖、血脂異常和高血壓等常合并存在。本文資料中，高尿酸血癥組合并高血壓、血脂異常和糖代謝異常者顯著高于血尿酸正常組，此與文獻(xiàn)報道一致。但兩組間體重指數(shù)、舒張壓、空腹血糖、三酰甘油無顯著差異，此與文獻(xiàn)報道不一致，可能與高血壓患者和糖尿病患者服用降血壓藥和降血糖藥有關(guān)，也可能與受檢例數(shù)少有關(guān)。

此外，在本次調(diào)查中，還發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、尿素氮和肌酐顯著高于血尿酸正常組，提示高尿酸血癥可能對肝、腎功能有影響，還有待于今后進(jìn)一步研究。

本文中高尿酸血癥組代謝綜合征檢出率顯著高于血尿酸正常組，與文獻(xiàn)報道相似。高尿酸血癥并發(fā)糖脂代謝紊亂時，會加重血管內(nèi)皮損害[6]。胰島素抵抗（IR）是代謝綜合征的主要病理生理特征，研究表明，血尿酸濃度與IR有非常密切的關(guān)系[7]。高胰島素血癥可以導(dǎo)致近端腎小管對鈉的重吸收，產(chǎn)生高尿酸血癥和高血壓[8]。高尿酸血癥盡管目前還未作為診斷代謝綜合征的指標(biāo)，但其與代謝綜合征密切相關(guān)，因此可以推測高尿酸血癥是代謝綜合征的一個危險因素。

對于社區(qū)2型糖尿病患者和糖尿病高危人群，社康中心應(yīng)加強(qiáng)相關(guān)知識的健康教育，改變其不良的生活方式，阻止血尿酸水平升高；對并發(fā)高尿酸血癥的患者要及時干預(yù)治療，阻止或延緩代謝綜合征的發(fā)生。

[1]葉任高,陳再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2006：863.

[2]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會代謝綜合癥研究協(xié)助組.中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會關(guān)于代謝綜合癥的建議[J].中華糖尿病雜志,2004.12(6)：156.

[3]American Diabetes Association.Screening for type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2004,27(1)：11-14.

[4]Ishihara M,Shinodo T,Aizawa T,et al.Hypouricemia in NIDDM patients[J].Diabetes Care,1998,11(7)：796.

[5]Sakhaee K,Adams-Huet B,Moe CYC,et al.Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis[J].Kidney Lnt,2002,62：971-979.

[6]游志清,張琴,張蜀平,等.高尿酸敗血癥的臨床特征與代謝綜合征的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué),2006,35(15)：1373.

[7]賈少丹,王顏剛,苗志敏,等.高尿酸血癥對血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的影響[J].青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2004,40(3)：216-218.

[8]Vuorinen MH,YKIJH.Hyperuricemia and insulin resistance[J].J Clin Endocrinol Metab,1994,78(1)：25-29.