秦海燕

河南修武縣人民醫(yī)院 修武 454350

本文收集總結(jié)我院2005－01～2011－01收治的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病出現(xiàn)昏迷患者30例，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 入組與排除標(biāo)準(zhǔn) 選取2005－01～2011－01一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者30例。入組標(biāo)準(zhǔn)：確定的一氧化碳中毒史，1個月內(nèi)出現(xiàn)遲發(fā)腦病，出現(xiàn)恢復(fù)期智能減退、四肢肌張力增高、大小便失禁癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：一氧化碳中毒后引起腦梗死、腦出血患者，原有心臟、肝腎功能損害，一氧化碳中毒后，出現(xiàn)相應(yīng)器官功能衰竭的患者。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）一氧化碳中毒后，癥狀消失或基本恢復(fù)，經(jīng)過一段間歇期或假愈期，常為1～3周，又出現(xiàn)以急性癡呆為特征的神經(jīng)癥狀與體征；（2）CT表現(xiàn)：腦白質(zhì)與基底節(jié)低密度改變，中度者腦室擴大，腦溝增寬，呈腦萎縮改變。

1.3 治療方法 將30例患者隨機分為2組，對照組采取銀杏葉提取物、依達拉奉、胞磷膽堿鈉、納洛酮和高壓氧等常規(guī)治療；治療組除上述常規(guī)治療外，給予神經(jīng)節(jié)苷酯100 mg／d，加入0.9%生理鹽水250 mL靜滴，1次／d，持續(xù)2個月。

1.4 觀察指標(biāo) 智能障礙、肌張力增高、大小便失禁等癥狀和頭顱MRI影像的改善程度，不良反應(yīng)主要為肝腎功能損害程度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 所有資料均為計數(shù)資料，運用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效觀察 對照組：智能障礙11例（73%），肌張力障礙12例（80%），大便失禁4例（27%），小便失禁6例（40%）；治療組：智能障礙14例（93%），肌張力障礙14例（93%），大便失禁5例（33%），小便失禁6例（40%）。除大便失禁外，其余各項2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

磁共振半卵圓中心側(cè)腦室旁治療后改善程度：對照組30%，治療組35%，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 不良反應(yīng) 實驗室檢查示，入院當(dāng)天，2組肝功能、腎功能均明顯升高，差別無統(tǒng)計學(xué)意義。遲發(fā)腦病出現(xiàn)后，治療2個月，2組肝功能、腎功能檢查均在正常范圍，均無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

部分急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～3周的“假愈期”，出現(xiàn)諸如智能減退、四肢肌張力增高、大便失禁、小便失禁等皮層、錐體系、錐體外系損害的癥狀［1］，稱之為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。該病是以急性癡呆為主要表現(xiàn)的全腦彌漫性損害，早期、足療程的高壓氧治療及適量的活血藥物、腦細胞活化劑、自由基清除藥物對患者恢復(fù)確切有效，但效果并不能完全令人滿意。

目前多數(shù)研究者認為，一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生的主要機制如下：大腦由于血管吻合支少且代謝旺盛而最易遭受損害。一氧化碳中毒時，腦內(nèi)小血管麻痹、擴張，三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹造成腦血管循環(huán)障礙，另外，腦內(nèi)由于酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫，腦血管循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變［2］。也有缺血缺氧機制、細胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細胞凋亡、免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機制等多種學(xué)說［3］。無論哪種學(xué)說，最終在治療中，都有一個共同的通路，神經(jīng)細胞的生長修復(fù)。本研究所用的神經(jīng)節(jié)苷酯是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，廣泛存在于哺乳類動物細胞膜中，是神經(jīng)細胞膜的天然組成成分，對神經(jīng)發(fā)生、生長、分化、損傷修復(fù)起必不可少的作用。GM－1是最重要的神經(jīng)節(jié)苷酯之一，其活性成分是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯鈉，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療中起重要作用，目前臨床多應(yīng)用在腦血管病中。動物實驗證實［4］，外源性GM－1能通過血腦屏障，嵌入神經(jīng)細胞膜中，保護神經(jīng)細胞膜 Na＋－K＋－ATP酶和 Ca2＋－ATP酶的活性，糾正離子失衡，防止細胞內(nèi)鈣超載，減輕神經(jīng)細胞水腫，提高局部腦灌流，改善腦組織缺血、缺氧，增加量代謝，抑制病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，中和谷氨酸及花生四烯酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對膜的毒性作用，并具有清除自由基的功能，進一步穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)和功能。

本研究顯示，加用神經(jīng)節(jié)苷酯組療效較常規(guī)治療組效果更確切，患者高級智能、肌力、肌張力恢復(fù)較常規(guī)治療更加有效。這可能與其具有神經(jīng)重塑，促進大腦白質(zhì)髓鞘恢復(fù)，改善腦組織缺血、缺氧，清除自由基等作用有關(guān)。結(jié)果還顯示，2組在治療中出現(xiàn)的不良反應(yīng)輕微，表現(xiàn)為輕微皮膚瘙癢和消化道癥狀，給予對癥處理很快消退。從臨床療效角度講，神經(jīng)節(jié)苷酯的療效確切，對一氧化碳中毒遲發(fā)腦病有效，應(yīng)當(dāng)臨床推廣。

［1］蘇化慶，楊明期，廖遠高，等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床與 MIu表現(xiàn)［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2005，13（1）：66.

［2］田金英，尤群生，李衛(wèi).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（3）：100.

［3］余平，鄭自慧.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機制探討［J］.首都醫(yī)藥，2005，3（8）：18－19.

［4］張引成，王忠和，張政華.神經(jīng)節(jié)苷酯M1介導(dǎo)神經(jīng)生長因子對運動神經(jīng)原再生的影響［J］.西安醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2001，22（5）：459.