劉嘉麟

陜西師大附中體育教研室,陜西西安 710061

有氧運動對血脂代謝影響的生物學(xué)機制

劉嘉麟

陜西師大附中體育教研室,陜西西安 710061

高脂血癥是人體內(nèi)脂質(zhì)代謝失常，血漿中脂質(zhì)濃度超過正常限度的一種病癥，其發(fā)生多由于外源性脂質(zhì)攝入過多或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝紊亂所致。本文通過文獻綜述，探討有氧運動對降低人體血脂的生物學(xué)機制，為治療高脂血癥提供理論依據(jù)。

有氧運動；高脂血癥；受體

aerobics; hyperlipidemia;receptor

前言

高脂血癥是腦卒中、冠心病、心肌梗死、心臟猝死獨立而重要的危險因素，也是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個重要危險因素，高脂血癥還可導(dǎo)致脂肪肝、肝硬化、腎衰竭、膽石癥、胰腺炎等疾病的發(fā)生。目前，運動療法作為防治血脂異常的有效手段，正越來越多地受到國內(nèi)外有關(guān)專家學(xué)者的關(guān)注。運動療法防治血脂異常具備許多優(yōu)點，如費用低廉、簡便易行，在防治血脂異常的同時還可增強心肺功能及身體其他機能、延緩衰老，對其他疾病如骨質(zhì)疏松和高血壓等也有一定的防治作用，深受廣大患者喜愛。

1 有氧運動與血脂代謝

許多研究證實有氧運動能夠糾正血脂異常。Nakamura等報道，將20名經(jīng)常慢跑的中老年男性（47～78歲，平均62歲，平均跑齡7.2年）與血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）相匹配的同年齡不運動者進行了比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在基礎(chǔ)血清TC和TG相同的前提下，經(jīng)常性的慢跑運動（平均慢跑速度175.5m/min，平均53min/次，至少3次/w）使中老年人的血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、HDL-C/TC 較同年齡對照組顯著增高（P＜0.01），而且HDL-C/ TC比值與運動機能顯著相關(guān)（P＜0.05）[1]；Sutherland等研究表明，男性長跑運動員血漿TG、LDL-C、載脂蛋白B（ApoB）顯著低于安靜對照組（P＜0.05），而HDL-C則較對照組顯著升高（P＜0.05），TC和VLDL-C 則無顯著性差異[2]；。國內(nèi)的眾多學(xué)者對經(jīng)常性運動所引起的血脂改善進行了觀察，結(jié)果也證實了有氧運動能夠改善機體血脂異常。有研究發(fā)現(xiàn)，長期堅持體育鍛煉的中老年人（＞46歲）的血清T C、T G和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）均顯著低于同年齡對照組（P＜0. 05），而HDL-C 則顯著高于對照組（P＜0.05）[3-6]。程吟梅、趙瑞祥等人研究表明，長期（≥2年）堅持長跑運動（≥1h/d）的中老年人（50～82歲），血清TC、TG、LDL-C和Apo B顯著低于同年齡的不運動對照組（P＜0. 05），而HDL-C、HDL2-C和Apo AI則顯著高于對照組（P＜0.05）；而且鍛煉年限越長，HDL-C、HDL2-C、Apo AI的上升和Apo B的下降就越顯著[7-9]。

此外，動物實驗方面發(fā)現(xiàn)，經(jīng)游泳訓(xùn)練后，高脂膳食＋運動組小鼠血漿TC、TG及LDL-C 水平均顯著低于高脂膳食組（P＜0. 05），而HDL-C/TC 和HDL-C/LDL-C比值均顯著高于高脂膳食組（P＜0.05）。這表明長期有氧耐力訓(xùn)練（游泳）能有效對抗高脂膳食引起的脂質(zhì)代謝紊亂[10-12]。

2 有氧運動影響血脂代謝的生物學(xué)機制

研究證實，有氧運動對脂代謝的調(diào)節(jié)主要通過影響與脂代謝相關(guān)酶的含量及活性以及脂代謝的相關(guān)受體而引起血脂改變[13]。如，規(guī)律運動可提高血漿脂蛋白脂酶（LPL）、膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）活性，降低肝脂肪酶(HL)，膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白(CETP)活性。LPL、LCAT活性增加可減少三酰甘油聚集，并提高HDL含量，說明TG降低與HDL升高同LPL、LCAT的活性升高及HL、CETP活性降低有關(guān)[14]。

2.1 有氧運動對血脂代謝相關(guān)酶活性的影響

LPL是人體內(nèi)水解TG的關(guān)鍵酶，其主要功能是分解甘油三酯生成甘油和脂肪酸。長時間有氧耐力性運動時，機體利用脂肪作為能源明顯增多。血中的游離脂肪酸（FFA）不斷被肌肉組織攝取供能，因而血漿FFA濃度降低。而肌肉組織由于脂肪動員加強，使得儲存的TG被消耗，這就促進了內(nèi)皮細胞中的LPL合成分泌，導(dǎo)致脂肪組織和血漿LPL活性升高，促進TG及富含TG的脂蛋白的分解而產(chǎn)生更多FFA，結(jié)果血漿TG水平下降。Peltonen等研究表明，15周中等強度的耐力性訓(xùn)練可以使以前不活動的男性血漿和脂肪組織LPL活性顯著升高（P＜0.01），分別較運動前升高33%和56%[15]。

有學(xué)者研究認(rèn)為，LPL不僅是人體內(nèi)TG分解代謝的關(guān)鍵酶，而且在促進LDL向HDL轉(zhuǎn)化過程中起重要作用。有研究顯示，耐力運動員升高的LPL活性與血漿HDL-C濃度呈顯著性相關(guān)[16]。因此，運動訓(xùn)練引起的LPL活性升高在促進TG及富含TG脂蛋白分解的同時，也為HDL合成提供了額外的底物，這可能是運動訓(xùn)練引起HDL-C 水平升高的一個主要促進因素。

除了LPL外，卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）是促進血脂分解代謝的另一種重要酶，它的活性與血漿HDL呈正相關(guān)。LCAT負責(zé)HDL中膽固醇的酯化。有研究表明，有氧運動可使LCAT活性增加，這不僅是血漿HDL水平提高，而且促進了外周細胞內(nèi)TC的逆向轉(zhuǎn)運。Marniemi等報道，運動訓(xùn)練使年輕男性LCAT活性升高（P＜0. 05），而且LCAT活性升高與血中HDL-C水平呈正相關(guān)[17]。動物實驗表明，8周運動訓(xùn)練（游泳）使血脂正常大鼠和高膽固醇血癥大鼠肝臟LCAT mRNA 的表達水平升高（P＜0.05），而且LCAT mRNA 的表達量與血清HDL-C的水平呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[18]。

2.2 有氧運動對脂蛋白受體的影響

LDL受體（LDL-R）分布于肝細胞和外周組織細胞，以肝細胞最為豐富。LDL與LDL-R 結(jié)合后，通過進入細胞作用被攝取，LDL和LDL-R 復(fù)合物內(nèi)陷，從細胞膜脫落形成受體小泡，與溶酶體融合。LDL所攜帶的蛋白質(zhì)被溶酶體中的蛋白酶水解為氨基酸，膽固醇則由酸性脂肪酶水解出游離膽固醇，游離膽固醇可供合成原生質(zhì)膜和膽酸，是機體排除膽固醇的重要途徑，因而LDL-R的活性是決定LDL分解代謝速率的重要因素。同時，肝臟也是體內(nèi)轉(zhuǎn)換膽固醇并將膽固醇排出體外的唯一器官，血漿LDL-C的攝取與降解主要是由肝細胞表面的LDL受體介導(dǎo)實現(xiàn)的。因此，肝細胞LDL受體的意義最為重要[19]。

研究發(fā)現(xiàn)，高膽固醇血癥大鼠肝臟LDL-R結(jié)合活性比正常對照下降37%，而長期有氧運動（12周的游泳訓(xùn)練）可以明顯的提高高膽固醇血癥大鼠的肝臟LDL-R結(jié)合活性，增加因細胞內(nèi)膽固醇含量升高下調(diào)的LDL-R，從而加強LDL進入肝細胞降解，降低血漿LDL-C 水平[20,21]。另有研究證實，高脂膳食對照組大鼠肝臟LDL - R mRNA水平顯著低于普通膳食對照組( P ＜ 0.01)；高脂膳食+運動組顯著高于高脂膳食對照組( P ＜ 0.01)；認(rèn)為有氧運動可在轉(zhuǎn)錄水平對抗高脂負荷并上調(diào)大鼠肝臟LDL-R表達的作用[22]。

3 結(jié)論

總之，眾多學(xué)者普遍認(rèn)為運動有益于血脂的改善。有氧運動對血脂代謝的影響是通過提高LPL、LCAT的活性以及肝臟LDLR的活性，促進TG及富含TG的脂蛋白分解，促進LDL的代謝，并且提高HDL-C水平；并且運動可能通過導(dǎo)致膽固醇逆相轉(zhuǎn)運能力的增加，引起血液中HDL-C 的升高和LDL-C的降低，使HDL-C/LDL-C 比值升高，從而促進了機體血脂代謝的改善，降低血漿中TG、TC水平。

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The Biological Mechanism that Aerobics Exercise Effect on Blood Fats Metabolite

Liu JiaLin
PE department of Middle School Attached to Shaanxi Normal Unive’rsainty 7,s1h0a0a6n1xi xi

Hyperlipidemia is disorder of lipid metabolism in human body, above the normal limits of lipid concentration in the plasma of a disease, its occur due to excessive lipid intake of exogenous or endogenous lipid metabolism disorder. Through a review of this article, discuss on the biological mechanism of aerobic exercise to reduce body fat,and provid theoretical basis for treatment of hyperlipidemia.

10.3969/j.issn.1001-8972.2011.11.120

劉嘉麟(1984—),男,陜西人,學(xué)士 ,研究方向為學(xué)校體育學(xué)。