謝溯江 徐珀 賈宏博

編者按：本刊2010年第18卷第3期刊登了由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科孫偉、孔維佳、范國潤撰寫的題為《聲刺激誘發(fā)麻醉豚鼠前庭咬肌反射及起源的研究》論著，閱讀該文后，空軍航空醫(yī)學(xué)研究所的謝溯江、徐珀、賈宏博給編輯部發(fā)來了“讀者來信”，希望就文中的某些學(xué)術(shù)問題與作者或同道們進行探討，以利于進一步促進聲誘發(fā)咬肌反射的研究?，F(xiàn)將謝溯江等的“讀者來信”及孫偉等的回函全文刊出，歡迎廣大同道們閱讀，并可致函編輯部參與討論。同時，也歡迎并希望廣大同道今后繼續(xù)以類似的形式展開學(xué)術(shù)討論。

編輯：Deriu等[1]發(fā)現(xiàn)健康人強短聲可以誘發(fā)雙側(cè)咬肌肌源性電位，并推測該反應(yīng)來源于前庭，但目前還缺乏相應(yīng)的動物模型來證實其來源。我們2006年建立了強短聲誘發(fā)的咬肌肌源性電位的清醒動物模型，并通過選擇性的耳蝸、前庭藥物破壞，證實了該咬肌電位的前庭來源[2]。最近孫偉等在貴刊2010年第18卷第3期上發(fā)表的《聲刺激誘發(fā)麻醉豚鼠前庭咬肌反射及起源的研究》[3]，又建立了一種聲刺激誘發(fā)的前庭咬肌肌源性電位的麻醉動物模型，并通過前庭下神經(jīng)、耳蝸神經(jīng)切除確定了其前庭來源。這些動物模型的建立，將為研究不同的前庭疾病，例如膜迷路積水、上半規(guī)管裂、外淋巴瘺等以及耳毒性藥物的影響，提供新的研究方法，具有重要的研究價值。

孫偉等[3]發(fā)現(xiàn)強短聲(loud click)刺激誘發(fā)的麻醉豚鼠短潛伏期(6～8 ms)咬肌肌源性電位是負波(NP)，這和我們以及其他一些研究人員的結(jié)果不一致,我們發(fā)現(xiàn)強短聲刺激誘發(fā)的清醒豚鼠短潛伏期(6～8 ms)咬肌肌源性電位是正負波[2]，Deriu等[1]發(fā)現(xiàn)健康人強短聲誘發(fā)的咬肌肌源性電位是p11/n15，Yang等[4]也發(fā)現(xiàn)強短聲在清醒豚鼠頸伸肌上誘發(fā)的來自前庭的肌源性電位為正負波(p1/n1)，其中100 dB短聲誘發(fā)的正波潛伏期為7.24±0.49 ms。根據(jù)Cazals[5]和Didier等[6]的研究，聲刺激豚鼠前庭神經(jīng)的潛伏期為1 ms，前庭核團的潛伏期為3 ms,由于小動物的神經(jīng)傳導(dǎo)時間要比人體短，如果強短聲誘發(fā)的咬肌肌源性電位來自前庭，其正波潛伏期應(yīng)至少大于4 ms，而小于人體數(shù)據(jù)的11 ms, 由于神經(jīng)傳導(dǎo)距離的差別，豚鼠強短聲誘發(fā)的咬肌肌源性電位的潛伏期很可能還要小于頸伸肌肌源性電位的潛伏期(7.24±0.49 ms)，因此我們認為強短聲刺激誘發(fā)的豚鼠前庭咬肌肌源性電位應(yīng)為正負波，其正波的潛伏期應(yīng)在4～8 ms之間。我們采用100 dB 短聲誘發(fā)的豚鼠咬肌肌源性電位的正波潛伏期為6.94±0.49 ms[2]，就位于這個范圍。盡管孫偉等[3]發(fā)現(xiàn)的咬肌肌源性電位潛伏期(6.57±0.26 ms)也在這個范圍，但卻是負波。

我們認為孫偉等[3]發(fā)現(xiàn)的強短聲誘發(fā)的前庭咬肌負波，可能存在兩種可能性：一種可能是作者只標記了肌源性電位正負復(fù)合波的負波。在該文圖1和圖3中，仔細查看強短聲刺激誘發(fā)的咬肌反射圖形，可見在NP之前6 ms附近處有一較明顯的正波[3]，作者可能需要對這些正負波進行重新確認；還存在一種可能，就是這個負波是前庭-三叉通路的神經(jīng)源性電位，而非肌源性的，因為Matsuzaki等[7]在全麻的豚鼠頸肌上記錄到了強短聲誘發(fā)的負波，與孫偉等[3]發(fā)現(xiàn)的咬肌肌源性電位相類似，他們就把這個短聲誘發(fā)的負波歸結(jié)為前庭脊神經(jīng)通路上的神經(jīng)源性活動，而非肌源性的活動。但是作者[3]報告在咬肌松弛時，該電位消失，似乎又不支持第二種可能。

另外，Miyazato等[8]報告強聲刺激誘發(fā)的大鼠頭驚跳反應(yīng)(head startle)由一系列的肌肉反應(yīng)構(gòu)成，其潛伏期在5～8 ms，和強短聲刺激誘發(fā)的豚鼠咬肌肌源性電位的潛伏期有所重疊，作者應(yīng)該對此進行鑒別，排除驚跳反應(yīng)的影響，使豚鼠咬肌肌源性電位的波形與來源確定更加科學(xué)嚴謹。

孫偉等[3]文中還有一些細微之處需要商榷。作者采用前庭下神經(jīng)與耳蝸神經(jīng)切除的方法建立前庭與耳蝸破壞的模型，以確定其發(fā)現(xiàn)的咬肌電位的前庭來源，作者采用ABR證實耳蝸神經(jīng)切除的成功，但卻未對前庭下神經(jīng)切除的成功性進行驗證。鑒于目前缺乏對動物前庭下神經(jīng)(支配球囊與后半規(guī)管)功能的成熟檢測方法，作者不妨采用整個前庭神經(jīng)切除，然后采用冰水試驗眼震電圖檢測，通過手術(shù)側(cè)冰水試驗眼震消失來證明前庭神經(jīng)造模的成功，這樣的話，作者的研究設(shè)計就會更嚴謹，研究結(jié)果也更具說服力。

另外，作者在進行短聲誘發(fā)的豚鼠咬肌反射電位檢測時，對刺激聲強度的表述采用正常聽力級(nHL)是不合適的，因為正常聽力級是指：采用聽覺誘發(fā)反應(yīng)測試出一組聽力正常的年輕人對各類刺激聲的電生理反應(yīng)閾，再測出這些刺激聲達到正常聽閾時的刺激強度，那么此時的刺激聲的聲強便是正常聽力級的“零級”，視為0 dB nHL[9]。nHL和HL(聽力級)都是基于正常人聽閾的，因此對于豚鼠都是不合適的，建議還是采用聲壓級(SPL)，Yang等[4]就是采用SPL來表述其對豚鼠誘發(fā)VEMP的刺激聲強度的。

以上意見，未必合適，僅做拋磚之用，供同道討論，以利于進一步深化聲誘發(fā)咬肌反射的研究。

1 Deriu F, Tolu E, Rothwell JC. A short latency vestibulomasseteric reflex evoked by electrical stimulation over the mastoid in healthy humans[J]. J Physiol，2003， 553(Pt 1): 267.

2 謝溯江，賈宏博，楊偉炎,等. 在清醒豚鼠上記錄的強短聲誘發(fā)的咬肌肌源性電位[J].中華航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2006, 17：200.

3 孫偉，孔維佳，范國潤. 聲刺激誘發(fā)麻醉豚鼠前庭咬肌反射及起源的研究[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志, 2010,18:264.

4 Yang TH, Young YH. Click-evoked myogenic potentials recorded on alert guinea pigs[J]. Hear Res, 2005，205:277.

5 Cazals Y, Erre JP, Aurousseau C. Eighth nerve auditory evoked responses recorded at the base of the vestibular nucleus in the guinea pig[J]. Hear Res，1987，31:93.

6 Didier A, Cazals Y. Acoustic responses recorded from the saccular bundle on the eighth nerve of the guinea pig[J]. Hearg Res，1989，37: 123.

7 Matsuzaki M, Murofushi T. Click-evoked potentials on the neck of the guinea pig[J]. Hear Res, 2002，165:152.

8 Miyazato H, Skinner RD, Garcia-Rill E. Sensory gating of the P13 midlatency auditory evoked potential and the startle response in the rat[J]. Brain Res, 1999, 822: 60.

9 李興啟，主編. 聽覺誘發(fā)反應(yīng)及應(yīng)用[M]. 北京:人民軍醫(yī)出版社,2007:31～33.