王保奇 殷子杰

河南中醫(yī)學(xué)院，鄭州 450008

三參飲對(duì)病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干預(yù)

王保奇 殷子杰

河南中醫(yī)學(xué)院，鄭州 450008

目的：研究轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子—β（TGF-β）-Smad傳導(dǎo)通路在病毒性心肌炎（VMC）慢性期心肌纖維化形成中的作用及三參飲治療機(jī)制。方法：110只健康雄性Balb／c小鼠中的30只采用間斷多次腹腔注射柯薩奇病毒B3（CVB3）的方法，建立VMC心肌纖維化模型，另外10只注射不含病毒的Eagle's MEM液作為正常對(duì)照組。兩個(gè)月模型制作成功后將存活的小鼠隨機(jī)分為五組：模型組、卡托普利組、三參飲高、中、低劑量組。分

別給予卡托普利及不同濃度三參飲進(jìn)行治療，每日灌胃給藥一次，45天后結(jié)束。采用ELISA檢測(cè)血清Ⅰ型、III型膠原，采用半定量RT-PCR法檢測(cè)TGF—β1的基因表達(dá)。免疫組化染色檢測(cè)小鼠心肌Smad2／3、Smad7蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：感染CVB3后，ELISA檢測(cè)模型組血清Ⅰ型、III型膠原明顯增加。TGF-β1表達(dá)水平較正常組升高，Smad2／3蛋白表達(dá)也升高，而smad7表達(dá)減少，與正常組相比差異均有顯著性（P＜0.05）。但經(jīng)不同濃度三參飲及卡托普利治療后，小鼠血清Ⅰ型、III型膠原表達(dá)明顯減少，TGFβ1、Smad2／3表達(dá)均有下降，而Smad7表達(dá)升高，差異均有顯著性（P＜0.05），但與正常組相比差異仍有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論：阻斷TGF—β-Smad通路可能是三參飲減少心肌組織Ⅰ、III型膠原表達(dá)以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纖維化的機(jī)制之一。