張芳 王娜 劉傳梅 李靜 劉紅霞 王玉杰 董硯虎

（1.濰坊醫(yī)學(xué)院，山東濰坊261042；2.青島內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)院，山東青島266071）

糖尿?。―M）是威脅人類健康的重大問題，其患病率呈逐年上升之勢(shì)。據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)有9000多萬(wàn)糖尿病患者[1]，多數(shù)為肥胖患者。肥胖可加重胰島素抵抗，影響糖脂代謝，是糖尿病的重要發(fā)病機(jī)制之一[2]。UKPDS研究顯示血糖與DM慢性并發(fā)癥密切相關(guān)，HbA1c是血糖評(píng)價(jià)的金標(biāo)準(zhǔn)，與DM慢性并發(fā)癥密切相關(guān)[3]。本研究通過對(duì)不同體重指數(shù)的初診T2DM患者HbA1c影響因素的分析，評(píng)價(jià)HbA1c與代謝指標(biāo)的相關(guān)性，認(rèn)識(shí)不同體重指數(shù)T2DM患者HbA1c影響因素，指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年10月～2010年10月在青島內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)院初診的T2DM患者747例，男405例，女342例；年齡31～75歲，平均年齡（56.60±10.34）歲。既往未診斷過DM、糖耐量受損（IGT），無(wú)糖尿病急性并發(fā)癥與嚴(yán)重的心腦腎疾病，無(wú)血液系統(tǒng)疾病，未行降糖降脂治療，除外妊娠或哺乳期患者。

1.2 檢測(cè)指標(biāo)

測(cè)量被檢者的身高（cm）、空腹體重（kg）、血壓（mmHg）。受檢者空腹10h抽血檢查，HOMA-IR=空腹血漿胰島素FINS（mU/L）×空腹血糖FBG（mmol/L）/22.5。HbA1c采用高效液相色譜法測(cè)定。

1.3 方法

按照2000年國(guó)際肥胖特別工作組亞洲成年人肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)：BMI≥25kg/m2為肥胖[4]，將受試者分為 A組（BMI≥25kg/m2）、B組（BMI＜25kg/m2），比較兩組年齡、HbA1c、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）的差別；多元線性相關(guān)分析及多元逐步回歸分析HbA1c與以上指標(biāo)的關(guān)系。

表1 A組與B組一般臨床資料比較（±s）

表1 A組與B組一般臨床資料比較（±s）

注：與B組比較*P＜0.05

組別n（男/女）年齡（歲）BMI（kg/m2）SBP（mmHg）DBP（mmHg）FBG（mmol/L）PBG（mmol/L）HOMA-IR TG（mmol/L）TC（mmol/L）HbA1C（%）A組421（226/195）56.20±10.96 27.8±3.1 144.1±20.5 86.3±10.7*9.8±2.6* 16.5±3.8*2.60±0.06*2.3±0.9*5.3±1.1*8.9±1.8* B組326（179/147）54.80±11.04 23.1±3.4136.4±21.2 84.7±11.3 8.2±3.2 13.3±4.1 1.20±0.09 1.8±1.0 4.6±1.2 7.4±1.9

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組HbA1c、DBP、FBG、PBG、HOMA-IR、TG、TC比較

A組HbA1c、DBP、FBG、PBG、HOMA-IR、TG、TC較B組增高（P＜0.05），見表1。

2.2 多元線性相關(guān)分析

A組HbAlc與BMI、FBG、HOMA-IR、TG正相關(guān)（P＜0.05）；B組HbA1c與TC、PBG呈正相關(guān)（P＜0.05）。

2.3 多元逐步回歸分析

以HbA1C為因變量Y，各糖脂代謝指標(biāo)為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析。A組FBG、HOMA-IR進(jìn)入回歸方程，得到一個(gè)最優(yōu)回歸方程：Y=5.01+0.20FBG+0.37HOMA-IR（P＜0.01，R2=0.43）；B組僅PBG進(jìn)入回歸方程，得到一個(gè)最優(yōu)回歸方程：Y=6.62+0.26PBG（P＜0.01，R2=0.29）。

3 討論

HbA1c是公認(rèn)的血糖監(jiān)測(cè)的金指標(biāo)，其與代謝指標(biāo)的相關(guān)性目前尚有爭(zhēng)議。本研究通過對(duì)不同體型初診T2DM患者HbA1c與糖脂代謝指標(biāo)相關(guān)性進(jìn)行分析比較，客觀的評(píng)價(jià)了各代謝指標(biāo)對(duì)HbA1c的影響中的地位。

肥胖與T2DM息息相關(guān)，是T2DM的危險(xiǎn)因素之一，對(duì)T2DM的發(fā)生發(fā)展有重要影響。本研究以BMI≥25kg/m2為肥胖標(biāo)準(zhǔn)，將受試者分為A、B組，A組HbA1c、DBP、FBG、PBG、HOMA-IR、TG、TC較B組增高，提示糖尿病合并肥胖癥除了高血糖、肥胖外，往往伴隨高血壓、高血脂及胰島素抵抗等代謝綜合征，因此，減輕體重可能有助于血壓、血脂控制，減輕胰島素抵抗。

肥胖可加重糖脂代謝紊亂，肥胖癥患者血脂異常發(fā)病率較正常人群明顯增加[5]，TG增加可加重外周組織胰島素抵抗（IR），本研究A組HbAlc與BMI、FBG、HOMA-IR、TG正相關(guān)，與FBG、HOMA-IR密切相關(guān)。

國(guó)外研究表明T2DM隨HbAlc的升高，F(xiàn)BG對(duì)HbAlc的貢獻(xiàn)逐漸升高，而餐后血糖的貢獻(xiàn)降低。HbAlc高于8.4%時(shí)FBG對(duì)HbAlc的貢獻(xiàn)較大，高于10.2%時(shí)FBG對(duì)HbAlc的貢獻(xiàn)達(dá)70.0%，而HbAlc低于8.4%時(shí)餐后血糖對(duì)其貢獻(xiàn)較大，低于7.3%時(shí)餐后血糖對(duì)其貢獻(xiàn)約70.0%。本研究A組HbAlc較高，為（8.9%±1.8%），從回歸方程可以看出，F(xiàn)BG對(duì)其貢獻(xiàn)較大；B組HbA1c為（7.4%±1.9%），PBG對(duì)其貢獻(xiàn)較大[6，7]。對(duì)于肥胖的T2DM患者，HbAlc增高與胰島素抵抗、FBG關(guān)系最為密切，F(xiàn)BG主要由肝糖輸出決定，肥胖導(dǎo)致胰島素抵抗使肝糖輸出增加，因此該組患者控制血糖的關(guān)鍵在于減輕胰島素抵抗。對(duì)于體重正常的2型糖尿病患者，HbAlc增高與PBG關(guān)系最為密切，PBG增高主要是早期時(shí)相胰島素分泌下降，因此該組患者控制血糖的關(guān)鍵在于恢復(fù)早期時(shí)相胰島素分泌。

總之，不同體型2型糖尿病患者血糖的影響因素不同，治療策略應(yīng)有所偏重才能真正實(shí)現(xiàn)血糖控制達(dá)標(biāo)。

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