趙 磊，王念躍，張紅梅

(南京東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，南京210003)

獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一種傳染?。?］。HIV感染期間常常出現(xiàn)血液細(xì)胞學(xué)改變，例如貧血、粒細(xì)胞減少和血小板減少等。HIV感染造成的免疫損傷主要表現(xiàn)為CD4T細(xì)胞數(shù)量減少、功能減低及異常的免疫激活。我們對(duì)HIV感染者外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞亞群細(xì)胞計(jì)數(shù)相關(guān)性進(jìn)行研究，旨在為HIV/AIDS的臨床和基礎(chǔ)研究提供幫助，并試圖通過(guò)相關(guān)性研究結(jié)果為臨床診斷及治療提供啟示。

1 材料與方法

1.1 材料 HIV感染者樣本來(lái)自于9月份來(lái)我院進(jìn)行AIDS監(jiān)測(cè)檢查的61例HIV感染者。所有HIV感染者病例診斷均經(jīng)江蘇省艾滋病確診實(shí)驗(yàn)室確定。

1.2 細(xì)胞計(jì)數(shù) HIV感染者外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞百分率與單核細(xì)胞百分率檢測(cè)，取靜脈血2 ml于乙二胺四乙酸抗凝的DB管中，1～3 h內(nèi)進(jìn)行血常規(guī)檢測(cè)。血常規(guī)由美國(guó)Beckmna Couler公司生產(chǎn)的全自動(dòng)五分類STKS血球分析儀，用進(jìn)口配套試劑進(jìn)行檢測(cè)。所有步驟按儀器和試劑盒操作說(shuō)明進(jìn)行。HIV感染者外周血淋巴細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)檢測(cè)采用BD公司CD45per-CP/CD3FITC/CD8PE/CD4APC試劑與 calibur絕對(duì)計(jì)數(shù)管，于FACSCalibur流式儀中進(jìn)行外周全血淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)。檢測(cè)程序按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，HIV感染者淋巴細(xì)胞絕對(duì)數(shù)與CD4計(jì)數(shù)相關(guān)性應(yīng)用Spearman進(jìn)行計(jì)算。以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 計(jì)數(shù)結(jié)果 HIV感染者淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)(250～4020)細(xì)胞/μl、平均 2167.3 細(xì)胞/μl，單核細(xì)胞計(jì)數(shù)(100 ～170)細(xì)胞/μl、平均574.9 細(xì)胞/μl，白細(xì)胞計(jì)數(shù)(2 700 ～12 400)細(xì)胞/μl、平均6 329.6 細(xì)胞/μl，CD3細(xì)胞計(jì)數(shù)(119.00 ～ 3049.00)細(xì)胞/μl、平均1443.77 細(xì)胞/μl，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)(32.00 ～921.00)細(xì)胞/μl、平 均 385.66 細(xì) 胞/μl，CD8細(xì) 胞 計(jì) 數(shù)(52.00 ～2242.00)細(xì)胞/μl、平均974.35 細(xì)胞/μl。

2.2 相關(guān)性分析 外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與CD3淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、CD8淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及CD3CD4CD8呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為 0.812、0.614、0.757、0.423，P 均 ＜ 0.01)，與 CD4/CD3不具有相關(guān)性;外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)與CD3、CD4及CD8淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為 0.503、0.501、0.439，P 均 ＜ 0.01)，與 CD4/CD3、CD3CD4CD8不具有相關(guān)性;外周血單核細(xì)胞計(jì)數(shù)與CD3、CD4及CD8淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為0.525、0.332、0.562，P 均 ＜ 0.01)，與 CD4/CD3、CD3CD4CD8不具有相關(guān)性。

3 討論

HIV感染人體后，首先攻擊的是淋巴細(xì)胞，因此血液系統(tǒng)的改變相當(dāng)常見(jiàn)。血液分析提示免疫功能下降、體質(zhì)消耗，免疫細(xì)胞數(shù)量及功能的減退的控制有以下幾方面:部分CD4細(xì)胞在病毒與細(xì)菌內(nèi)繁殖時(shí)導(dǎo)致溶解破壞;被感染的細(xì)胞表面有編碼包膜蛋白的表達(dá)，該細(xì)胞可與未感染的CD4細(xì)胞結(jié)合介導(dǎo)抗體依賴性使CD4發(fā)生破壞［2］;感染骨髓干細(xì)胞使CD4細(xì)胞產(chǎn)生減少［3］;由于淋巴因子的減少致使NK細(xì)胞功能減弱，免疫監(jiān)督感染及腫瘤細(xì)胞的功能減低［4］。由于免疫系統(tǒng)存在缺陷，絕大多數(shù)AIDS患者即使存在機(jī)會(huì)性感染、有感染臨床癥狀，但白細(xì)胞計(jì)數(shù)也不會(huì)超過(guò)參考值范圍［5］。這一點(diǎn)提醒在臨床上遇到類似情況時(shí)應(yīng)考慮到患者可能是AIDS，以便及時(shí)做出診斷。

CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)于HIV感染者的預(yù)后和AIDS患者的臨床治療具有重要的作用，但成本較高。世界衛(wèi)生組織因此建議，在不具備檢測(cè)CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的地區(qū)，可以用總淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)代替CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)，監(jiān)測(cè)感染者的疾病進(jìn)程［6］。我們對(duì)HIV感染者外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞亞群相關(guān)性進(jìn)行研究，探討用血常規(guī)多項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)聯(lián)合預(yù)測(cè)HIV感染者CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的可行性。本研究結(jié)果表明，通過(guò)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)進(jìn)行HIV感染者CD3、CD4、CD8計(jì)數(shù)預(yù)測(cè)具有一定可行性，通過(guò)外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)進(jìn)行HIV感染者CD3CD4CD8計(jì)數(shù)預(yù)測(cè)具有一定可行性。外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)預(yù)測(cè)CD3、CD4、CD8計(jì)數(shù)的可行性原因分析如下:CD3、CD4、CD8細(xì)胞是T淋巴細(xì)胞的主要組成細(xì)胞，并與B淋巴細(xì)胞構(gòu)成淋巴細(xì)胞，CD3、CD4、CD8計(jì)數(shù)的改變必然會(huì)導(dǎo)致淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞計(jì)數(shù)發(fā)生相應(yīng)變化。外周血單核細(xì)胞計(jì)數(shù)預(yù)測(cè)CD3、CD4、CD8細(xì)胞計(jì)數(shù)，以及外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)預(yù)測(cè)HIV感染者CD3CD4CD8計(jì)數(shù)原因分析如下:血液中各型細(xì)胞均來(lái)自于造血干細(xì)胞，造血干細(xì)胞進(jìn)一步分化、發(fā)育為各系原始細(xì)胞，各型血細(xì)胞發(fā)育、分化過(guò)程中的相互作用，使單核細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變與CD3、CD4、CD8細(xì)胞計(jì)數(shù)之間具有一定相關(guān)性，但有關(guān)HIV具體調(diào)節(jié)機(jī)制還有待于深入研究。本研究對(duì)血常規(guī)多項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)聯(lián)合預(yù)測(cè)HIV感染者CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的可行性進(jìn)行了初步探討，具體分析特性還需要進(jìn)一步研究。

［1］Kaur G，Mehra N.Genetic determinants of HIV-1 infection and progression to AIDS:susceptibility to HIV infection［J］.Tissue Antigens，2009，73(4):289-301.

［2］Chen RY，Accortt NA，Westfall AO，et al.Distribution of healthcare expenditures for HIV-infected patients［J］.Clin Infect Dis，2006，42(7):1003-1010.

［3］Iriart X，Witkowski B，Cassaing S，et al.Alveolar and Blood T lymphocyte profilesin pneumocystisjirovecii-positive patients:effects of HIV status［J］.J Infect Dis，2011，204(4):544-553.

［4］Chung AW，Navis M，Isitman G，et al.Activation of NK cells by ADCC responses during early HIV infection ［J］.Viral Immunol，2011，24(2):171-175.

［5］Yukl SA，Gianella S，Sinclair E，et al.Differences in HIV burden and immune activation within the gut of HIV-positive patients receiving suppressive antiretroviral therapy［J］.J Infect Dis，2010，202(10):1553-1561.

［6］Hollenbaugh JA，Munger J，Kim B.Metabolite profiles of human immunodeficiency virus infectedcells and macrophages using LC-MS/MS analysis［J］.Virology，2011，415(2):153-159.