亞群

得GMSCs細(xì)胞亞群的差異表達(dá)基因，并對各亞群的標(biāo)記基因進(jìn)行GO通路富集分析。CellPhoneDB分析各個亞群之間受體配體的互作關(guān)系情況。2 結(jié)果2.1 GMSCs觀察與鑒定本研究中提取到的人GMSCs呈旋渦狀貼壁生長，為長梭形、多邊形（圖1-A）。體外培養(yǎng)的GMSCs生長旺盛，增殖趨勢呈“S”型（圖1-B）。流式細(xì)胞儀檢測GMSCs陽性表達(dá)CD73、CD90、CD105、CD29，陰性表達(dá)CD31、HLA-DR（圖1-C）。圖1 GMSCs培養(yǎng)與鑒定F

分析，分成相應(yīng)的亞群，并比較各亞群之間在臨床特點、分子構(gòu)成及細(xì)胞學(xué)功能方面的差異，為SLE的基因分型提供相關(guān)依據(jù)。1 材料與方法1.1 數(shù)據(jù)集的富集分析和主成分分析（principal componentanalysis，PCA）在NCBI的GeneExpression Omnibus（GEO）數(shù)據(jù)庫（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中搜索“systemic lupus erythematosus”，下載GSE12123

腫瘤中的CAFs亞群可能具有較大的異質(zhì)性，導(dǎo)致其功能及作用機(jī)制具有一定的差異性。近期，LAMBRECHTS等［5］在自然醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表的文章揭示CAFs主要由7種不同的成纖維細(xì)胞亞群組成。單細(xì)胞測序分析顯示其中6種成纖維細(xì)胞亞群表達(dá)特征性基因標(biāo)志物。盡管目前多項研究表明成纖維細(xì)胞在化療及免疫治療耐藥中發(fā)揮重要作用，然而肺腺癌中不同成纖維細(xì)胞亞群的臨床意義及其對應(yīng)的免疫學(xué)效應(yīng)尚未明確［3］。本文結(jié)合單細(xì)胞測序得到6種成纖維細(xì)胞亞群的基因標(biāo)志物，探究不同成纖維細(xì)

、什么是淋巴細(xì)胞亞群淋巴細(xì)胞是人體抵御疾病、激起免疫應(yīng)答功能的重要細(xì)胞成分，其在分化成熟過程中會表達(dá)分化抗原，即CD分子。淋巴細(xì)胞亞群包括T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞。T細(xì)胞主要參與細(xì)胞免疫，表達(dá)CD3抗原；B細(xì)胞主要參與體液免疫，表達(dá)CD19抗原；NK細(xì)胞表達(dá)CD16和/或CD56。在機(jī)體中不依賴抗原刺激自發(fā)地發(fā)揮細(xì)胞毒效應(yīng)。其中，T細(xì)胞又包括輔助T細(xì)胞（Th）和抑制T細(xì)胞（Ts），它們分別表達(dá)CD4和CD8，CD45是淋巴細(xì)胞的共同分化抗原。因此，

節(jié)，目前淋巴細(xì)胞亞群的測定是免疫狀態(tài)最為客觀的指標(biāo)。免疫抑制劑的大量使用，患者出現(xiàn)肺部細(xì)菌、病毒感染的并發(fā)癥，甚至更嚴(yán)重的后果；免疫抑制劑的劑量不足導(dǎo)致移植物宿主排斥或移植物失功，導(dǎo)致患者需要再次透析治療。有報道顯示機(jī)體出現(xiàn)感染或排斥時淋巴細(xì)胞亞群會發(fā)生相應(yīng)的變化，因此研究腎移植術(shù)后患者淋巴細(xì)胞亞群的變化與腎功能之間的相關(guān)性極其重要。收集腎移植術(shù)后淋巴細(xì)胞亞群絕對計數(shù)及比值，分析與腎功能間的相關(guān)性，為臨床醫(yī)師更進(jìn)一步明確診斷，為患者打造個體化治療方案提供有

P）、T淋巴細(xì)胞亞群檢測情況進(jìn)行研究，分析兩者在小兒手足口病中的表達(dá)及臨床意義。2 資料與方法2.1 一般資料選取2018年1月—2019年7月，本院兒科收治的手足口病患兒共57例，設(shè)為觀察組。性別：男34例，女23例；年齡：10個月～12歲，平均年齡（4.31±2.66）歲；病程（以體溫及白細(xì)胞計數(shù)為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價）：輕癥37例，重癥20例。所有患兒均經(jīng)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查等確診為手足口病患兒。并以同期健康兒童50名為對照組。2.2 方法所有研究對象均在清

性因子及淋巴細(xì)胞亞群異常表達(dá)的持續(xù)作用,引起持續(xù)的氣道高反應(yīng),從而表現(xiàn)為較強(qiáng)的持續(xù)性反復(fù)哮喘[5]。小兒哮喘與細(xì)胞免疫狀態(tài)異常相關(guān),如外周血T 淋巴細(xì)胞亞群就與小兒哮喘存在明顯的關(guān)系,但是否與小兒持續(xù)性反復(fù)哮喘存在關(guān)系少見報道。本文在觀察淋巴細(xì)胞亞群檢測在小兒哮喘診斷中臨床意義的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步分析淋巴細(xì)胞亞群檢測與小兒持續(xù)性哮喘的關(guān)系,為臨床小兒哮喘診斷提供科學(xué)依據(jù)。1 對象與方法1·1 研究對象 選取2018年1月至2019年10月徐州兒童醫(yī)院健康體檢的

劃分成不同功能性亞群[1]。然而，嚙齒類動物NK細(xì)胞不表達(dá)CD56抗原，因此對小鼠NK細(xì)胞生物學(xué)與人類NK細(xì)胞生物學(xué)進(jìn)行聯(lián)系并將這些信息轉(zhuǎn)換成臨床實踐仍較困難[2]，但小鼠NK細(xì)胞的發(fā)育又常被作為前提來研究[3]。因此研究者們不斷探索NK細(xì)胞新的分群方法，以便于發(fā)現(xiàn)更好的功能性分群標(biāo)志物。Hayakawa等[2]研究發(fā)現(xiàn)，CD27可將小鼠和人類的NK細(xì)胞進(jìn)行功能性分群。Fu等[4]研究發(fā)現(xiàn)，CD11b和CD27可將人類NK細(xì)胞定義為四個功能性亞群，這種新型

可分為不同的細(xì)胞亞群。根據(jù)其釋放促炎/抑炎細(xì)胞因子或趨化因子的功能行為，可分為經(jīng)典活化(classically activated)的M1型巨噬細(xì)胞亞群和選擇性活化(alternatively activated)的M2型巨噬細(xì)胞亞群[1-3]。根據(jù)其各類駐留器官劃分，可分為庫佛細(xì)胞(肝組織)、朗格漢斯細(xì)胞(皮膚組織)、肺泡巨噬細(xì)胞(肺組織)、破骨細(xì)胞(骨組織)、小膠質(zhì)細(xì)胞(腦組織)等巨噬細(xì)胞亞群[4-5]。根據(jù)來源，可將其分為胎肝造血干細(xì)胞來源、胚胎造血

血T細(xì)胞及促炎癥亞群單核細(xì)胞在CHB患者中的意義的相關(guān)研究較少[6]。本研究對本院確診的142例CHB及乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行分析，探究T細(xì)胞亞群與促炎癥亞群CD16+單核細(xì)胞的表達(dá)對乙型肝炎后肝硬化患者的病程變化的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料2017年8月至2019年8月我院收治的研72例乙型肝炎患者和70例乙型肝炎后肝硬化患者，均經(jīng)臨床上慢性乙型肝炎或肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]確診且未合并酒精性肝炎、自身免疫性肝病及其他類型肝炎或其他

A～J共10個亞群。其中在雞群中流行的 A、B、C、D四個亞群是1980年以前確定的，在雞群中誘發(fā)腫瘤的主要是 A、B亞群ALV。C、D亞群在臨床上少見，報道較少。E亞群則是普遍存在的內(nèi)源性禽白血病病毒，對宿主無致病性。F～I(xiàn)亞群ALV分離自雞以外的宿主動物，而J亞群是20世紀(jì)90年代初從肉雞中分離到的一種新型外源性病毒[1]。近年的ALV流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明，我國禽白血病病原主要為J亞型，該病毒給養(yǎng)禽業(yè)帶來了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失[2-5]。目前國內(nèi)商業(yè)蛋雞、

且存在不同的細(xì)胞亞群，即非生產(chǎn)、低產(chǎn)或高產(chǎn)細(xì)胞亞群同時存在［8-13］。高產(chǎn)細(xì)胞亞群由于引入的異源途徑會與細(xì)胞內(nèi)源過程競爭底物、核糖體、聚合酶等資源，其中間產(chǎn)物、終產(chǎn)物、基因表達(dá)的蛋白等也可能對細(xì)胞有毒性而形成生產(chǎn)負(fù)擔(dān)，從而表現(xiàn)出降低的生長適應(yīng)能力［14-17］。與此相反，低產(chǎn)細(xì)胞亞群和非生產(chǎn)亞群消耗營養(yǎng)物質(zhì)卻不能高效合成目標(biāo)產(chǎn)物，它們可能將更多的營養(yǎng)物質(zhì)用于細(xì)胞生長，因而比高效合成目標(biāo)產(chǎn)物的高產(chǎn)細(xì)胞亞群更加具有生長優(yōu)勢。在長時間或者大規(guī)模發(fā)酵過程中，更加

樞神經(jīng)系統(tǒng)的致病亞群。研究人員確定了在急性和慢性疾病階段的8個單核細(xì)胞和3個樹突狀細(xì)胞亞群，其中定義的轉(zhuǎn)錄程序指向不同的功能。單核細(xì)胞特異性細(xì)胞敲除鑒定出具有致病潛力的Cxcl10+和Saa3+單核細(xì)胞亞群。不同單核細(xì)胞和前體亞群的轉(zhuǎn)移實驗發(fā)現(xiàn)，Cxcl10+和Saa3+致病細(xì)胞來源于早期髓樣細(xì)胞祖細(xì)胞。

+兩群，淋巴細(xì)胞亞群的檢測對腫瘤患者的免疫狀態(tài)及預(yù)后判斷上有很重要的作用。本次采用流式細(xì)胞分析儀檢測晚期腫瘤患者及健康人的T 淋巴細(xì)胞亞群的百分率及絕對值計數(shù)，分析在評價腫瘤患者免疫功能方面的應(yīng)用價值。1.資料與方法1.1 一般資料選取2019 年10 月—2020 年8 月我院收治的32 例已確診的晚期腫瘤患者作為腫瘤組。其中男19例，女13例，平均年齡64歲；選取健康體檢的30 例健康人為健康組，平均年齡61 歲，健康組各項檢查指標(biāo)正常。兩組均知情并同

降，與T淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量異常尤其是CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)目減少密切相關(guān)[4]。為進(jìn)一步了解帶狀皰疹患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)及其與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系，本研究對帶狀皰疹100例外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+及CD8+水平進(jìn)行了檢測，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1一般資料 選取2014年7月—2016年2月安康市中心醫(yī)院皮膚科收治的符合納入及排除標(biāo)準(zhǔn)的帶狀皰疹100例作為帶狀皰疹組。100例中男54例，女46例；年齡25～64(46.23±7.74

A條碼;單倍型;亞群中圖分類號：S 435.132文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A DOI：10.16688/j.zwbh.2019121草地貪夜蛾Spodoptera frugiperda，也稱秋黏蟲，具有雜食性、遷飛性、暴發(fā)性的特點。該蟲廣泛分布于美洲大陸，雖然在熱帶和亞熱帶地區(qū)以外區(qū)域不能越冬存活，由于其遠(yuǎn)距離遷飛能力，在溫度適中的夏季和秋季，其危害范圍能夠向北延伸至加拿大。隨著全球經(jīng)濟(jì)一體化的發(fā)展，國際交流和進(jìn)出口貿(mào)易成為生物入侵的一個主要通道。草地貪夜蛾于2016

細(xì)胞又可分為多個亞群，亞群異常不僅導(dǎo)致兒童對病原微生物易感性增加，還導(dǎo)致免疫失衡病現(xiàn)象，T細(xì)胞亞群紊亂與多種臨床疾病相關(guān)。本文就T細(xì)胞亞群在兒童疾病研究進(jìn)展做一粗略概述。1 來源及分類T細(xì)胞在胸腺發(fā)育，成熟后定植于外周淋巴器官并在體內(nèi)進(jìn)行循環(huán)。當(dāng)機(jī)體受到抗原刺激后，T細(xì)胞通過活化、增殖、分化三個階段參與免疫應(yīng)答。T細(xì)胞不僅在細(xì)胞免疫應(yīng)答中至關(guān)重要，而且在體液免疫應(yīng)答中也發(fā)揮重要輔助作用，被譽(yù)為適應(yīng)性免疫的核心。2 分離、類型鑒定及功能測定分離及鑒定是T細(xì)胞

LV為代表的第一亞群有6株，以TJ2006/JXA12006/HUN42008為代表的第四亞群35株，以NADC30為代表的第五亞群11株，新亞群6株，沒有分離到以CH1R/CH1A為代表的第二亞群，以及以HB1/HB2為代表的第三亞群毒株（圖2）。2.3 分離毒株與標(biāo)準(zhǔn)毒株間核苷酸及氨基酸同源性分析將分離的野毒株核苷酸與標(biāo)準(zhǔn)毒株核苷酸，通過DNASTAR進(jìn)行同源性對比發(fā)現(xiàn)：與第一亞群在同一分支的6株野毒株與第一亞群同源性為93.7%～99.3%，與其他亞

其分為三個群：I亞群FAdV具有共同的群抗原，根據(jù)中和試驗可將其分為12個血清型，Zsak等利用RFLP技術(shù)又將I亞群FAdV劃分為A-E 5個基因型。I亞群FAdV呈世界性分布，各年齡段家禽均易感。臨床上，病毒在鴨、鵝、雞體內(nèi)普遍存在，可引起包涵體肝炎、心包積液、肌胃糜爛等病變，且能垂直傳播，污染雞胚[2]。大多數(shù)I亞群FAdV的致病作用還位完全確定，但FAdV-1株能引起鵪鶉支氣管炎，F(xiàn)AdV-4株是心包積水綜合征的主要原因。Ⅱ、Ⅲ亞群腺病毒主要包括H

CD133+細(xì)胞亞群凋亡的誘導(dǎo)張紅萍△， 袁 梅(嘉興市中醫(yī)院檢驗科， 浙江 嘉興 314001)目的： 探討白藜蘆醇聯(lián)合化療藥物5-氟尿嘧啶對骨肉瘤CD133+細(xì)胞亞群的協(xié)同殺傷效應(yīng)及機(jī)制。方法: 將人骨肉瘤細(xì)胞系MG-63 CD133+細(xì)胞亞群及相應(yīng)CD133-細(xì)胞亞群用5-氟尿嘧啶及白藜蘆醇進(jìn)行體外處理。MG-63細(xì)胞的相對細(xì)胞活力用MTT法進(jìn)行檢測；細(xì)胞凋亡率用流式細(xì)胞術(shù)進(jìn)行檢測；用Western blot實驗檢測caspase-9和caspase

果2.1 T細(xì)胞亞群、NK細(xì)胞比較腫瘤患者組與對照組比較，T細(xì)胞亞群中，患者組CD3+CD4+細(xì)胞降低（P＜0.01），CD3+CD8+細(xì)胞升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（見表1）。2.2 CD4+、CD4+CD45RO及CD4+CD45RA比較腫瘤組患者與對照組比較，CD4+CD45RO升高，CD4+CD45RA降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。三組CD4+比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（見表2）。2.3 CD4+/CD8+、CD8

＋T細(xì)胞在含量和亞群上的關(guān)系。方法 采用五色熒光染色和流式細(xì)胞術(shù)檢測TCRVα24＋NKT細(xì)胞與傳統(tǒng)CD3＋T細(xì)胞在30例正常人外周血中所占比例，兩群細(xì)胞中各亞群（CD4亞群、CD8亞群、雙陰性亞群及CD45RA初始細(xì)胞亞群）在各自細(xì)胞群體中所占比例，統(tǒng)計軟件分析兩群細(xì)胞間各指標(biāo)的差異及相關(guān)性。結(jié)果 NKT細(xì)胞在正常人外周血中所占比例為0.35%（0.10%～1.50%），CD3＋T細(xì)胞比例為58.4%（43.2%～72.5%）；在Va24＋NKT細(xì)胞中C

瘤醫(yī)學(xué)樹突狀細(xì)胞亞群與腫瘤免疫治療田豐1※，周凱2(綜述)，王龍信2(審校)(1.解放軍第二一○醫(yī)院泌尿外科，遼寧 大連 116023； 2.南京軍區(qū)南京總醫(yī)院泌尿外科，南京 210002)摘要：樹突狀細(xì)胞(DC)在誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)中起關(guān)鍵作用，包括激活消除腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。以DC為基礎(chǔ)的腫瘤疫苗能夠被機(jī)體耐受、很少有不良反應(yīng)，同時又能誘導(dǎo)抗腫瘤的免疫反應(yīng)，但是其效果有限。研究表明，DC具有多種表型，CD141+DC在抗腫瘤反應(yīng)中扮演著重要的

h17、Treg亞群的發(fā)現(xiàn)使經(jīng)典的Th1/Th2模式擴(kuò)展為Th1/Th2/Th17/Treg模式［3］。不同T細(xì)胞亞群產(chǎn)生特異性細(xì)胞因子，在機(jī)體抵抗病原體感染、維持機(jī)體免疫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮著重要作用，其亞群失衡參與了多種自身性免疫疾病及代謝性疾病的發(fā)生，但其在雌激素缺乏骨丟失中的作用尚未明確［4］。本研究通過建立雌激素缺乏骨丟失小鼠動物模型，觀察雌激素缺乏狀態(tài)下Th1/Th2/Th17/Treg亞群偏移狀態(tài)，探討其與雌激素缺乏骨丟失的相關(guān)性，以期進(jìn)一步揭示

細(xì)胞(RC)兩個亞群，并發(fā)現(xiàn)兩細(xì)胞亞群在細(xì)胞增殖、遷移和內(nèi)皮素-1的合成方面存在顯著性的差異。本實驗旨在比較AngⅡ及其受體拮抗劑氯沙坦(Los)和PD123319的作用下，血管外膜成纖維細(xì)胞的兩種亞群在細(xì)胞增殖和膠原合成方面的異同，探索兩種細(xì)胞亞群在血管病理生理過程中的不同作用。1 材料與方法1.1實驗用動物與主要試劑 SPF級SD大鼠，雄性，6～8周齡，購自河北醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心，許可證號：SCXK(冀) 2008-1-003。胎牛血清(FBS)購自

染者外周血T細(xì)胞亞群與病毒載量、HBeAg的相關(guān)性分析劉坤 楊亞萍 段銀環(huán) 趙俊梅 孫謝文目的分析慢性HBV感染者外周血T細(xì)胞亞群與病毒載量、HBeAg的相關(guān)性。方法以40例慢性乙型肝炎(CHB)、35例慢性重型乙型肝炎(CSHB)、30例肝硬化(LC)及32例正常對照者為研究對象，采用流式細(xì)胞儀和熒光定量PCR法分別檢測各組外周血T細(xì)胞亞群、HBV DNA載量。結(jié)果CHB組僅CD+4亞群明顯降低，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P乙型肝炎病毒；慢性肝炎；

檢者循環(huán)單核細(xì)胞亞群與性別及年齡的關(guān)系李彭軍1，韓慧文1，葛 蘭2，孫海英2，盧芮伊2，周 欣2，李玉明2目的觀察成年健康人循環(huán)單核細(xì)胞各亞群細(xì)胞的數(shù)量和比例，探討成年國人外周血單核細(xì)胞各亞群與性別和年齡的關(guān)系。方法連續(xù)納入2012-05在武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院健康體檢中心進(jìn)行常規(guī)體檢的175名成年人，采集外周靜脈血后以枸櫞酸鈉抗凝，進(jìn)行CD14/CD16/CD86三色流式細(xì)胞術(shù)分析，探討單核細(xì)胞各亞群數(shù)量和比例的年齡和性別分布特點。結(jié)果45人因檢出糖尿病、

演著重要角色，其亞群失衡在妊娠相關(guān)疾病中作用日益受到關(guān)注［4］。目前URSA 治療主要采用非特異性免疫抑制劑、免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)輸?shù)确椒?，但存在療效不穩(wěn)定、副作用大、價格昂貴等缺點。中醫(yī)藥毒副作用小、安全有效，治療URSA 有著獨特優(yōu)勢。補(bǔ)腎固沖方(BSGCF)是臨床治療URSA 的有效方劑，但其治療靶點與作用機(jī)制尚未明確。本研究觀察補(bǔ)腎固沖方治療前后URSA 患者Th1/Th2 亞群分化狀態(tài)，并分析其療效相關(guān)性，進(jìn)一步揭示URSA 的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)理，闡釋補(bǔ)腎固沖

栓形成大鼠T細(xì)胞亞群失衡的影響劉禮青1，2，王德華3，王 彬4，李 霞1，田楠楠5目的：探討Th1/Th2亞群失衡在大鼠深靜脈血栓形成（DVT）中的作用及綠原酸的作用機(jī)制。方法：40只DVT大鼠隨機(jī)分為DVT模型組、綠原酸小劑量組、綠原酸中劑量組、綠原酸大劑量組，每組各10只，分離大鼠脾臟單核細(xì)胞，流式細(xì)胞術(shù)檢測各組大鼠Th1亞群（CD4+TNF-α+）、Th2亞群（CD4+IL-4+）比例，ELISA法檢測大鼠外周血IL-2、TNF-α、IL-4、IL-

了了解T淋巴細(xì)胞亞群在免疫性血小板減少癥中的作用, 作者采集了28例成人ITP患者治療前后的外周血, 用流式細(xì)胞術(shù)檢測T淋巴細(xì)胞亞群, 并與健康人對照, 以分析其可能的機(jī)制。1 資料與方法1.1 一般資料 2011年2月～2013年5月在本院血液科門診及住院的ITP患者28例( ITP組) ,其中男15例, 女13例；年齡17～79歲, 中位年齡36歲, 發(fā)病時PLT值：(2～30)×109/L。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)［1］。正常對照組為20例健康體檢者, 男1

h細(xì)胞分為不同的亞群，分別行使不同的免疫生物學(xué)功能。不同的CD4+Th細(xì)胞亞群對于維持宿主的防御功能和機(jī)體正常的免疫調(diào)節(jié)有重要作用。受細(xì)胞內(nèi)外多種因素影響以及表觀遺傳機(jī)制的修飾與調(diào)控，細(xì)胞亞群具有相對穩(wěn)定的表型［1］。比如，CD4+T細(xì)胞最初主要分成兩種亞群:表達(dá)T-bet和 IFN-γ 的 Th1，和表達(dá) Gata3和IL-4的Th2［2］。這為我們理解T細(xì)胞特性和其發(fā)育的基因調(diào)控提供了一個簡單的模型。但Th1/Th2分類不能很好地解釋免疫與自身免疫中的