鄭秀玉

室性期前收縮是臨床上常見的心律失常,它可出現(xiàn)在器質(zhì)性心臟病患者,亦可見于正常人。怎樣識別室性期前收縮是功能性 (良性)或器質(zhì)性 (惡性),尋找室性期前收縮的病因、發(fā)生機制、選擇治療方案及預后判定,是內(nèi)科醫(yī)生經(jīng)常遇到的難題。本研究從動態(tài)心電圖角度探討室性期前收縮的發(fā)生率及其臨床意義,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2010年 4—7月到本院動態(tài)心電圖室做24h動態(tài)心電圖的病人中診斷為室性期前收縮的病人作為研究對象,本試驗入選病人共 144例,年齡 28～80歲。按照 X線胸片、常規(guī) 12導聯(lián)心電圖、心臟彩超、心導管檢查、阿托品試驗、血壓及實驗室檢查確診有無器質(zhì)性心臟疾病分為 A、B兩組,無器質(zhì)性心臟病者為 A組 (60例),有器質(zhì)性心臟病者為 B組 (84例)。

1.2 方法 用上海群天公司生產(chǎn)的模擬十二導聯(lián)動態(tài)心電圖機進行 24h動態(tài)監(jiān)測。為了不影響身體活動,佩帶記錄儀時將肢體導聯(lián)的位置移到左肩、右肩、左下腹和右下腹,胸部導聯(lián)V1～V6的位置和標準12導聯(lián)的位置相同。日常起居應與佩帶前一樣,囑受檢者應做適量運動。根據(jù)病情和檢查目的,住院病人可慢步、上下樓等;也可選擇可能誘發(fā)疾病發(fā)作的較為劇烈的運動,以便觀察運動量與心律失常的關系,供醫(yī)生診斷參考。病情嚴重者應遵循醫(yī)生吩咐。為了提高記錄質(zhì)量,囑受檢者檢查日不能洗澡、避免出汗,遠離磁場較大區(qū)域。對入選病人測量室性期前收縮 QRS的時限、振幅、形態(tài),并對兩組病人進行比較。

1.3 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料采用 χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

A、B兩組室性期前收縮 QRS時限 ＜0.14S的病人所占的比率 A組明顯大于 B組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。A、B兩組室性期前收縮 QRS振幅 ＞20mm的病人所占的比率A組明顯大于 B組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。A、B兩組室性期前收縮 QRS起源于右心室的病人所占的比率 A組明顯大于 B組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05,見表1)。

表1 兩組患者測量室性期前收縮QRS的時限、振幅、形態(tài)比較Table1 Comparison of general situations between two groups

3 討論

室性期前收縮的 QRS波群之所以高大畸形或呈明顯切跡,是由于激動起源自心室肌,沿心肌傳導,而非心臟傳導束,故傳導速度較慢。異位節(jié)律點的部位越是遠離傳導系統(tǒng),畸形越明顯,QRS間期越寬。但若心肌是正常的,無論異位節(jié)律點位于心室的任何部位,其 QRS間期都不會大于 0.16s。室性期前收縮 QRS波形愈窄,形態(tài)越接近竇性,頂端無顯著切跡、錯折,愈是傾向于功能性。室性期前收縮 QRS愈寬,畸形越明顯,頂端有顯著切跡、錯折,愈是傾向于病理性。同時由于兩個心室是一先一后地除極,因而一側(cè)心室的除極電壓,不像正常竇性心律時那樣為另一側(cè)心室的相反方向的除極電壓所抵消,故電壓增高,且除極方向異于竇性激動的傳導方向,故形態(tài)畸形。病理性室性期前收縮 QRS低電壓,發(fā)生機制可能與長期心室工作量減少、使心肌纖維萎縮及心包纖維增生肥厚有關。

室性期前收縮的發(fā)生機制是交感神經(jīng)活性亢進。朱俏萍等試驗證明 AMI早期存在心臟自主神經(jīng)功能失衡,交感神經(jīng)活性占優(yōu)勢,且由于交感神經(jīng)亢進導致室性期前收縮的發(fā)生率增加,24h內(nèi)死亡率增加。在試驗中,室性期前收縮發(fā)生率高的組 NE、E、PRA、AngⅡ水平明顯高于室性期前收縮發(fā)生率低的組,差異具有統(tǒng)計學意義。由此可以看出交感神經(jīng)亢進可能是導致室性期前收縮發(fā)生的重要原因。功能性室性期前收縮發(fā)生的原因可能也是如此。國內(nèi)外的研究均顯示,傅真等研究發(fā)現(xiàn)功能性室性期前收縮發(fā)生呈晝夜節(jié)律,清醒時明顯多于夜晚睡眠時,8時及 11時為高峰時段,夜晚迷走神經(jīng)張力增加,發(fā)生機會少。李業(yè)蓮研究發(fā)現(xiàn)功能性室性期前收縮在青壯年女性發(fā)生率明顯多于男性,且多數(shù)有勞累、精神緊張、憂慮等誘因,大部分在運動試驗后減少或消失,可能是女性容易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂,且交感神經(jīng)活性亢進起重要作用。

功能性室性期前收縮按傳統(tǒng)觀點來說不需要治療,去除誘因,充分休息即可,不需用藥。但是 Kennedy等對 73例功能性室性期前收縮患者研究發(fā)現(xiàn)未經(jīng)過治療 6.5年之后,1例猝死,1例死于乳腺癌,其他人均健在。近年來也有研究發(fā)現(xiàn),伴有室性期前收縮的病例其死亡率較同年齡組無室性期前收縮者高。這提醒人們注意,對于既往認為無害的 “功能性室性期前收縮”應另有認識,尤其是高齡患者,應予以關注[1-2]。筆者認為:β受體阻滯藥是治療室性期前收縮及預防惡性心律失常相對安全有效的藥物,現(xiàn)有的其他抗心律失常藥在隨機的臨床試驗中沒有顯示對惡性室性心律失常的預防有益處,故不宜作為一線選擇。

1 蔡其云.對室性早搏的新認識 [J].中國臨床保健雜志,2008,11(6):666-667.

2 張新超,王珺.室性心律失常致心臟猝死的防治 [J].中國臨床醫(yī)生雜志,2008,36(1):9-10.