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      右美托咪定對神經(jīng)外科手術患者全身麻醉后蘇醒期躁動的影響

      2011-05-23 07:05:42何晉喜王建光劉海健
      山東醫(yī)藥 2011年43期
      關鍵詞:咪定美托氣管

      何晉喜,王建光,劉海健

      (1三亞市中醫(yī)院,海南三亞572000;2上海市第六人民醫(yī)院奉賢分院)

      神經(jīng)外科手術患者麻醉蘇醒期躁動(EA)可引起血壓增高、心率增快等,嚴重時可危及生命。右美托咪定為重癥監(jiān)護病房內(nèi)機械通氣患者常用鎮(zhèn)靜藥物,可明顯減少躁動發(fā)生[1,2],但其對神經(jīng)外科手術患者EA是否有效鮮見文獻報道。2009年10月~2011年3月,我們觀察了右美托咪定對神經(jīng)外科患者全身麻醉后EA的影響,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 研究對象包括擇期行顱骨缺損成形術患者10例、腦膠質(zhì)瘤切除術患者20例,其中男18例、女12例;年齡18~60歲,體質(zhì)量55~80 kg;術前胸片及心電圖檢查均正常,ASA I或Ⅱ級。排除標準:伴高血壓、糖尿病、嚴重電解質(zhì)紊亂、精神認知異常、過度緊張、煙酒史、精神疾病及長期服用鎮(zhèn)靜藥物的患者。將30例患者隨機分為觀察組和對照組各15例,其一般資料具有可比性。

      1.2 圍麻醉期處理 兩組麻醉誘導用藥均為丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、羅庫溴銨0.9mg/kg,行氣管插管后予丙泊酚1~3 μg/ml靶控輸注、1.5%~2.0%七氟烷吸入,間斷給予羅庫溴銨0.3mg/kg(距手術結(jié)束時間<20min時不再給藥),術中均通過增減丙泊酚濃度使腦電雙頻譜指數(shù)維持在45~55;觀察組和對照組在誘導前分別予右美托咪定 1.0 μg/kg(加生理鹽水稀釋至 50 ml,4 μg/ml)及同量生理鹽水以微量輸液泵在15min內(nèi)泵入,其后按0.5 μg/(kg·h)持續(xù)泵入;手術結(jié)束前20min均關閉七氟烷揮發(fā)罐(術畢濃度<0.1%)、停用右美托咪定及生理鹽水;術中患者收縮壓(SBP)<90 mmHg或低于30%基礎血壓時靜推麻黃堿5mg/次,心率(HR)<50次/min或低于20%基礎心率時靜推阿托品0.5mg/次。術畢患者轉(zhuǎn)入麻醉恢復室,常規(guī)吸凈氣管內(nèi)分泌物后接呼吸機以SIMV模式通氣,患者意識恢復、呼吸頻率>10次/min、自主呼吸潮氣量>350 ml時吸痰并拔除氣管導管。

      1.3 相關指標觀察 ①手術時間及阿托品、麻黃堿使用情況。② HR、SBP、舒張壓(DBP)、SpO2:分別于入手術室時(T0)、麻醉誘導后10min(T1)、氣管導管拔除時(T2)、氣管導管拔除后10min(T3)記錄;③手術結(jié)束后首次自主呼吸出現(xiàn)時間、氣管導管拔除時間;④氣管導管拔除時鎮(zhèn)靜—躁動(SAS)評分;⑤氣管導管拔除后10min時 Ramsay評分及疼痛視覺模擬評分法(VAS)評分。

      1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學處理。計量資料以±s表示、組間比較采用成組t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結(jié)果

      觀察組和對照組手術時間分別為(70.78±13.69)、(75.91±27.16)min、P >0.05;麻黃堿和阿托品使用例數(shù)觀察組分別為3、8例,對照組分別為3、3例,兩組比較P分別>0.05、<0.05。兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2見表1,手術結(jié)束后首次自主呼吸出現(xiàn)時間、氣管導管拔除時間及SAS評分、Ramsay評分、VAS評分見表2。

      表1 兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2比較(n=15,±s)

      表1 兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2比較(n=15,±s)

      注:與對照組比較,*P<0.05

      組別T0 T1 T2 T3觀察組HR(次/min) 68.58±8.83 60.33±9.89* 69.67±10.52* 71.83±7.31 SBP(mmHg) 131.75±14.53 103.55±13.82* 103.17±13.18* 118.67±10.65 DBP(mmHg) 80.02±11.59 64.92±12.31 64.75±12.88* 73.33±9.41 SpO2(%) 98.08±1.83 99.33±0.96 94.25±1.79 98.67±1.15對照組HR(次/min) 69.25±8.79 69.96±9.79 78.35±9.96 72.65±7.39 SBP(mmHg) 129.66±13.87 122.49±12.69 125.44±12.69 119.59±9.98 DBP(mmHg) 79.21±10.98 65.23±11.94 75.36±11.96 72.67±9.88 SpO2(%) 99.01±1.76 99.55±1.01 94.35±1.08 98.54±0.99

      表2 兩組首次自主呼吸出現(xiàn)時間、氣管導管拔除時間及三項評分比較(n=15,±s)

      表2 兩組首次自主呼吸出現(xiàn)時間、氣管導管拔除時間及三項評分比較(n=15,±s)

      注:與對照組比較,*P<0.05

      組別 首次自主呼吸出現(xiàn)出間(min)拔管時間(min)SAS評分(分)Ramsay評分(分)VAS評分(分)觀察組 29.42±7.88 30.83±10.14 4.33±0.78*3.23±0.29*1.75±0.55*對照組 26.87±6.94 28.98±9.89 5.56±0.69 1.93±0.32 4.33±0.49

      3 討論

      EA是麻醉蘇醒期一種嚴重并發(fā)癥,多表現(xiàn)為易激惹、興奮、定向力障礙等,其確切原因目前尚不清楚,蘇醒期中樞恢復時間不一致及手術類型、吸入麻醉藥物、氣管導管刺激、鎮(zhèn)痛不充分等可能為誘發(fā)因素。預防及治療EA躁動的方法包括手術后期盡早停用吸入麻醉藥改為全憑靜脈麻醉、應用對抗肌肉松弛藥及適量鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥等。右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑[3],作用部位為腦干藍斑區(qū),具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮、抗交感作用,且對自主呼吸無抑制,在維持鎮(zhèn)靜同時可保持一定喚醒能力。本研究顯示,兩組手術時間及T0、T3時 HR、SBP、DBP、SpO2無顯著差異,但觀察組 T1 、T2時HR及SBP較對照組顯著降低??赡軝C制:右美托咪定可降低交感神經(jīng)張力、抑制去甲腎上腺素釋放,從而減少手術期間多種刺激引起的高血壓反應[4]。右美托咪定對HR的影響與其交感神經(jīng)活性有關。本研究顯示,觀察組使用阿托品糾正竇性心動過緩的例數(shù)明顯高于對照組。此與文獻報道一致,故應用右美托咪定時應及時調(diào)整輸注速度及劑量,必要時使用阿托品。本研究還顯示,兩組手術結(jié)束后首次自主呼吸出現(xiàn)時間、氣管導管拔除時間均無顯著差異;觀察組拔管時SAS評分及VAS評分均明顯低于對照組,Ramsay評分顯著高于對照組。提示使用右美托咪定可抑制拔管期間的躁動反應、減輕患者拔管時不適,且不延長麻醉復蘇時間??赡軝C制:右美托咪定可通過激動藍斑核突觸前膜α2受體抑制去甲腎上腺素釋放,并終止疼痛信號傳導;還可刺激脊髓α2受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[5]。

      綜上所述,右美托咪定可減少神經(jīng)外科手術患者EA發(fā)生,且對呼吸、循環(huán)功能無明顯抑制作用。

      [1]Riker RR,Shehabi Y,Bokesch PM,et al.Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients:a randomized trial[J].JAMA,2009,301(5):489-499.

      [2]Sanders RD,Xu J,Januszewski A,et al.Dexmedetomidine attenuates isoflurane-induced neurocognitive impairment in neonatal rats[J].Anesthesiology,2009,100(5):1077-1085.

      [3]吳新民,許幸,王俊科,等.靜脈注射右美托咪啶輔助全身麻醉的有效性和安全性[J].中華麻醉學雜志,2007,27(9):773-776.

      [4]Cormack JR,Orme RM,Costello TG.The role of α2agonists in neurosurgery[J].J Clin Neurosci,2005,12(4):375-378.

      [5]Kamibayashi T,Maze M.Clinicaluses of alpha2-adrenergic agonists[J].Anesthesiology,2000,93(5):1345-1349.

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