王殿坤 河北省博野縣醫(yī)院 071300
急性心腦血管病引發(fā)應激性急性腎衰31例分析
王殿坤 河北省博野縣醫(yī)院 071300
應激狀態(tài) 腎動脈硬化 腎細小動脈 應激性腎衰
心腦血管病是臨床常見病,由心腦動脈硬化引發(fā)。老年性動脈硬化動脈受累廣泛,腦動脈、冠狀動脈、腎動脈、四肢動脈等均可受累。多因糖尿病、高血壓等引發(fā),長期腎動脈硬化使老年人腎功能受損,平常狀態(tài)時腎功能處于代償狀態(tài),心腦血管急性事件發(fā)生后,機體處于應激狀態(tài),血液中血管活性物質(zhì)分泌增加,腎細小動脈痙攣,腎臟低灌注,引發(fā)腎功失代償而發(fā)生“應激性腎衰”。應激性急性腎功能衰竭(ARF)的防治,國內(nèi)外學者的研究報道不少,其死亡率仍居高不下。筆者在心腦血管病的臨床中遇到了大量的應激性急性腎衰患者,因為其預后差、治療困難,加大了心腦血管病的死亡率和救治的困難性,引起了筆者的高度關注,并通過補液擴容,鈣拮抗劑硝苯地平、血管擴張劑酚妥拉明的應用,觀察腎小球基膜的修復情況。結合31例臨床病例的治療情況總結應激性急性腎衰的治療,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本院內(nèi)科自1998年-2003年6年間收治的急性腦血管病(腦出血、腦梗死)和冠心病急性心梗心衰病例中,筆者共收集31例發(fā)生急性腎功能衰竭的病例,其發(fā)生與急性心腦血管事件聯(lián)系密切,又可以排除原發(fā)腎臟疾病引發(fā)的腎衰竭,故筆者稱其為“應激性腎衰”。31例患者中年齡為59~87歲,其中男24例,女7例;高血壓病史者30例,有糖尿病病史27例;腎衰竭發(fā)生時間在腦血管病發(fā)生后1~7d,其中腦出血7例,腦梗死14例,心梗、心衰者10例,多為大范圍梗死和30m l以上出血;少尿、無尿者29例,血尿者13例;尿素、氮肌酐升高率100%,血清BUN 14.1~33.3mmo l/ L,Cr 240~666mmol/L,血鉀均在5.5mmol/L以上。
1.2 資料特點歸納 本組病例多年齡偏高,多伴高血壓、糖尿病,發(fā)病前腎功能正常,均系心腦血管病發(fā)生后1~7d發(fā)病,與急性腦血管病發(fā)生關系密切,本組病例預后相對較好。
心腦血管病急性期發(fā)病在 14d以內(nèi)出現(xiàn)少尿、無尿, BUN、Cr、血鉀均升高。本組31例病例符合上述標準,均在應激狀態(tài)下發(fā)病,發(fā)病時間在急性心腦血管病后1~7d出現(xiàn)腎衰。
根據(jù)以上闡述和提示,針對腎細小動脈痙攣收縮,可以選擇使用鈣拮抗劑治療,如硝苯地平10mg口服,3次/d,酚妥拉明150~300μg緩慢靜注,2次/d,擴充血容量是解決“應激性腎衰”的重要措施,應用液體1 500~3 000m l/d靜滴,大多數(shù)患者經(jīng)上述治療后尿量增加。少數(shù)病例經(jīng)擴充血容量后尿量仍不增加或血鉀增高者可考慮適量應用利尿藥,口服呋塞米25~50mg,1~2次/d,多能奏效,嚴重者呋塞米可加大劑量。如仍不改善可考慮血液透析。另外需注意水、電解質(zhì)平衡的調(diào)整,避免使用甘露醇等腎損害性脫水藥以及其他腎損害性藥物,防止加重腎損害及延誤腎組織修復。
“應激性腎功能衰竭”與急性腎功能衰竭的治療原則相同,長期以來筆者按照“穩(wěn)、等、利、透”的原則成功救治了多例急性腎功能衰竭患者。由于其常態(tài)下腎功能處于正?;虼鷥敔顟B(tài),故需要對應激性腎衰竭引起足夠重視,給予合理治療,其預后多較好。本組病例經(jīng)過上述治療后,少尿、無尿癥狀全部消失,BUN、Cr、血鉀等檢驗指標全部恢復正常。
急性心腦血管病系老年病,病理基礎是腦動脈硬化,多有高血壓、糖尿病等基礎疾病。動脈硬化同時累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等,長期的高血壓、糖尿病引發(fā)腎動脈硬化,腎臟結構發(fā)生改變,但腎功能都正常,一旦出現(xiàn)急性腦血管病應激事件,機體處于應激狀態(tài),常常出現(xiàn)血壓升高,血管活性物質(zhì)分泌增加,腎臟細小動脈痙攣收縮,腎組織灌注急劇減少。腦血管病發(fā)生后因顱壓改變出現(xiàn)神志變化,不能進食進水,且伴有惡心、嘔吐等癥狀,甘露醇等脫水劑的應用,使血容量減少,進一步加劇腎血灌注減少,從而引發(fā)急性腎功能衰竭。因此,治療應激性腎衰的要點在于解除腎動脈的痙攣,擴充血容量,增加腎血灌注。本組病例按照這些原則治療均取得良好效果,值得推廣。
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1001-7585(2011)02-0163-01
2010-08-20
(編輯落落)