新生兒缺氧缺血性腦病血清尿酸水平及臨床意義

黃展智 韋 恒 邱立慶 韋 益 覃江萍

廣西壯族自治區(qū)都安縣人民醫(yī)院兒科，廣西都安 530700

圍產(chǎn)期窒息引起的缺氧缺血性腦?。╤ypoxie-ischemic encephalopathy,HIE）仍然是嚴(yán)重威脅新生兒健康的主要因素[1]。腦損傷是引起新生兒死亡和傷殘的重要原因，早期診斷和干預(yù)十分重要[2]。為探討血清尿酸（UA）在新生兒HIE中的變化及其臨床意義，為臨床判斷腦損傷程度及治療提供理論依據(jù)，本研究針對(duì)新生兒HIE患兒血清UA進(jìn)行檢測(cè)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2004年1月～2009年12月在筆者所在醫(yī)院新生兒科住院的60例足月新生兒HIE作為觀察組，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒學(xué)組制定的足月兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男32例，女28例，輕度20例，中度22例，重度18例，胎齡37～42周，體重2500～4200 g，另選同期在本院出生的體檢正常的健康新生兒60例作為對(duì)照組，男34例，女26例，胎齡37～43周，體重2600～4300 g，兩組在性別、年齡、胎齡等比較差異無(wú) 統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患兒均于入院后立即抽靜脈血3 mL，分離血清，應(yīng)用日本奧林巴斯全自動(dòng)生化分析儀，所有試劑均為原裝進(jìn)口，按常規(guī)操作完成血清UA含量的測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析；計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）的形式表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組UA為（642.85±53.74）μmmol/L，輕、中組UA分別為（255.5±54.68）、（411.27±130.13）、（533.66±53.72）μmmol/L。重度HIE組血清UA水平較對(duì)照組升高明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），中、重度HIE組血清UA與對(duì)照組和輕度HIE組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），輕度組與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。病情越重，血清UA濃度水平越高。

3 討論

隨著對(duì)HIE發(fā)病機(jī)制的深入研究，人們已認(rèn)識(shí)到再灌注損傷和氧自由基的病理?yè)p害作用[4]。缺氧缺血時(shí)ATP相繼水解為ADP、AMP、腺苷肌苷、次黃嘌呤，次黃嘌呤本身不能代謝生成黃嘌呤，因此缺血時(shí)在組織中大量積聚[5]，同時(shí)由于腦缺血時(shí)能量消耗，ATP合成減少，鈣泵不能正常運(yùn)轉(zhuǎn)，導(dǎo)致鈣大量進(jìn)入胞漿，激活細(xì)胞內(nèi)鈣依賴的蛋白酶，再灌注時(shí)積聚的次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，繼而轉(zhuǎn)化為尿酸，在此反應(yīng)中產(chǎn)生大量自由基[6-7]。另一方面，窒息缺氧使血流重新分布，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，同時(shí)無(wú)氧代謝增加，乳酸產(chǎn)生增多，乳酸抑制腎小球分泌尿酸，尿酸排出減少，使血尿酸增多[8]。

本組資料顯示，新生兒HIE血清UA水平明顯升高，且隨著病情的加重，尿酸水平逐漸增高，中、重度組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），提示HIE患兒機(jī)體再灌注損傷和氧自由基的病理?yè)p害最嚴(yán)重，體內(nèi)存在嘌呤代謝紊亂，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增加，與上述機(jī)理相符。綜上所述，HIE患兒血清UA與病情有較好的平行關(guān)系。監(jiān)測(cè)血清UA水平，能為臨床判斷病情，評(píng)估預(yù)后及指導(dǎo)治療提供一個(gè)有價(jià)值的生化指標(biāo)，應(yīng)引起臨床醫(yī)師重視。

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