王學(xué)仕 陳姝鳳 高雙苓

（1.河北省廊坊市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北廊坊 065000；2. 河北省廊坊市安次區(qū)醫(yī)院普外科，河北廊坊 065000）

大面積腦梗死起病急、死亡率及致殘高，是神經(jīng)內(nèi)科常見急重癥。該病發(fā)病突然，病情嚴(yán)重，并發(fā)癥重，一旦發(fā)生即產(chǎn)生明顯的腦水腫，顱內(nèi)壓增高，病情兇險(xiǎn)?，F(xiàn)將2007年1月～2009年12月筆者所在科室收治的大面積腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月～2009年12月筆者所在科室收治的大面積腦梗死患者38例，其中男25例，女13例；年齡40～89歲，平均63.1歲。所有患者均經(jīng)頭顱CT、擴(kuò)散加權(quán)成像（DW I）或M RI確診，診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)。38例患者中合并高血壓24例，糖尿病12例，冠心病20例，房顫10例，風(fēng)心病1例，頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊8例，病前有短暫性腦缺血發(fā)作（T IA）反復(fù)發(fā)作者12例，經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）及M RA提示顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄。

1.2 臨床表現(xiàn)

活動(dòng)中發(fā)病17例，安靜時(shí)發(fā)病21例。有頭痛、嘔吐癥狀的37例，意識(shí)障礙31例，偏癱37例，偏癱伴失語(yǔ)18例，雙眼向一側(cè)凝視障礙33例，血糖明顯高于正常26例，明顯顱內(nèi)高壓綜合征22例，腦疝3例合并上消化道出血27例，合并心肌缺血19例，伴高熱2 0例。

1.3 輔助檢查

所有患者入院后均給予頭顱CT檢查，發(fā)病6 h內(nèi)入院者9例均未見異常，6h以上及時(shí)間不明確者29例，其中11例顯示腦梗死病灶，病灶側(cè)密度低于正常，8例顯示顳葉及基底節(jié)低密度影。早期頭顱DWI或24～72h后復(fù)查頭顱CT均出現(xiàn)大面積梗死灶。病灶位于左側(cè)半球15例，右半球18例，雙側(cè)受累5例。梗死面積在20～40cm2者25例，41～60cm2者9例，＞60cm2者4例。38患者例中腦室受壓21例，中線移位14例。

1.4 治療方法

所有患者首先早期及時(shí)應(yīng)用20%甘露醇125m L快速靜脈滴注，間歇配以速尿20m g，靜脈注射每4～6h 1次；有腎功能障礙者把甘露醇改為甘油果糖250m L，每6～12h 1次。靜脈滴注胞二膦膽堿0.75g、奧拉西坦0.8mg保護(hù)腦細(xì)胞，應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑針40mg靜脈滴注或H2受體阻斷劑防治上消化道出血。

2 結(jié)果

38例患者，其中8例轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療，存活7例，均偏癱嚴(yán)重，高度致殘，其中左側(cè)梗死4例，均有嚴(yán)重失語(yǔ)；右側(cè)梗死3例，言語(yǔ)基本流利，但反應(yīng)均有遲鈍；死亡1例，為手術(shù)病情好轉(zhuǎn)1周后突發(fā)腦出血死亡。其余30例中存活26例，其中顳枕葉梗死患者7例，肢體恢復(fù)良好，能夠跛行，但需家人指導(dǎo)或攙扶下行走，留有偏盲；左側(cè)額頂葉梗死8例，留有偏癱臥床及言語(yǔ)障礙；右側(cè)額枕葉梗死9例，留有嚴(yán)重偏癱，但言語(yǔ)基本流利，反應(yīng)略減退；多發(fā)梗死2例，均高度致殘，留有血管性癡呆；死亡4例，其中3例為嚴(yán)重腦疝患者，另外1例為1周后多臟器功能衰竭患者。

3 討論

大面積腦梗死通常是頸動(dòng)脈主干，大腦中動(dòng)脈主干或皮層支完全性卒中，CT呈現(xiàn)大片低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，其定義[1-2]目前尚不統(tǒng)一。大面積腦梗死好發(fā)于60歲以上老年人。男女性別無顯著差異。病因多為高血壓、高脂血癥、動(dòng)脈硬化、糖尿病、心臟病等，特別是心臟病并房顫[3]。由于大面積腦梗死系腦血管主干閉塞，側(cè)支循環(huán)難以及時(shí)充分建立，導(dǎo)致腦組織廣泛缺血壞死，影像學(xué)檢查可早期發(fā)現(xiàn)病灶或發(fā)現(xiàn)部分病灶。大面積腦梗死由于周圍出現(xiàn)嚴(yán)重缺血、出血，血管通透性改變，腦水腫早期形成易導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)移位，并累及間腦及腦干，使患者在起病后不久即出現(xiàn)意識(shí)障礙，且其存活率與意識(shí)障礙程度成正相關(guān)。大面積腦梗死區(qū)周圍水腫及梗死區(qū)出血而出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，臨床上頗似出血性卒中。早期控制血壓、防治動(dòng)脈粥樣硬化、積極治療糖尿病、防治心律失常，尤其房顫患者左心室附壁血栓形成，可明顯降低大面積腦梗死的發(fā)生[4]。大面積腦梗死發(fā)生后，如出現(xiàn)癥狀加重，應(yīng)注意有無梗死后出血可能，一般須經(jīng)查頭顱DW I或復(fù)查頭顱CT確診。

大面積腦梗死的治療原則是改善局部供血、降低缺血程度，減輕腦水腫[5]。目前公認(rèn)的治療方法有：（1）藥物溶栓、脫水、神經(jīng)保護(hù)劑治療。（2）過度換氣治療，通過機(jī)械通氣，增加CO2排出量，改變腦脊液pH值，從而引起腦血管收縮，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓。（3）亞低溫治療[6]：應(yīng)用物理或化學(xué)的方法將人體的體溫降低至28～35℃，以保護(hù)腦組織。（4）手術(shù)治療[7]：包括去骨瓣減壓術(shù)，缺血壞死腦組織的切除。大面積腦梗死出現(xiàn)腦疝時(shí)，藥物治療往往難以阻止病情的進(jìn)一步惡化，此時(shí)必須手術(shù)治療來減輕缺血腦組織對(duì)健康組織的壓迫。由于大面積腦梗死，腦水腫嚴(yán)重出現(xiàn)較早，早期應(yīng)用甘露醇是十分必要的，因?yàn)楦事洞伎焖凫o滴有明顯減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓的作用。但甘露醇副作用亦較大，在減輕腦水腫的同時(shí)，會(huì)短暫性的增加血容量，應(yīng)用不當(dāng)會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，加重病情。另外，甘露醇對(duì)腎臟有損害，部分患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿，甚至引起急性腎功能不全。所以，我們采取早期聯(lián)合使用脫水劑，甘露醇125m L，每4～6h 1次，間歇適量配以速尿、甘油果糖靜脈滴注，速尿通過其強(qiáng)大的利尿作用，既有減輕腦水腫的作用，又有減少血容量、減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用；甘油果糖脫水作用緩慢持久，較甘露醇對(duì)腎臟優(yōu)勢(shì)明顯，同時(shí)還可以補(bǔ)充能量，彌補(bǔ)了甘露醇作用快、時(shí)間短、腎損害較大的不足。另外，年齡較大的患者腦組織退行性改變較明顯者，腦組織周圍空間較大，脫水劑的使用劑量可適當(dāng)減少，而相對(duì)年輕的患者，腦組織飽滿，代償空間較少，脫水劑的使用量相對(duì)較大。脫水劑的應(yīng)用時(shí)間應(yīng)視病情而定，一般經(jīng)過1～2周治療后，若患者意識(shí)障礙消失，顱內(nèi)壓已恢復(fù)正常，可給予柔和的血管擴(kuò)張劑及活血化瘀藥物。與此同時(shí)，還應(yīng)注意控制血壓，維持水和電解質(zhì)平衡。腦水腫所致腦疝是患者早期死亡的直接原因，大面積腦梗死搶救的關(guān)鍵是急性期進(jìn)行脫水降顱壓防止腦疝形成[8]，對(duì)經(jīng)積極內(nèi)科治療及因顱內(nèi)高壓而病情進(jìn)行性加重者，應(yīng)盡早轉(zhuǎn)外科行減壓術(shù)，本組8例患者轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療，好轉(zhuǎn)7例，死亡1例。大面積腦梗死病情兇險(xiǎn)，應(yīng)早期明確診斷。急性期注意降低顱內(nèi)壓，采取綜合療法，積極處理并發(fā)癥、基礎(chǔ)病，同時(shí)注意抗凝藥物及溶栓治療的應(yīng)用，以防梗死后出血[9]。防止復(fù)發(fā)對(duì)大面積腦梗死的治療也有重要臨床意義，同時(shí)應(yīng)積極治療合并癥與并發(fā)癥，盡可能降低致殘率和死亡率。

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