朱紅林 蔡安健 胡云平
湖北省鐘祥市第二人民醫(yī)院,湖北鐘祥 431911
肝硬化導致門靜脈高壓并發(fā)食管胃底靜脈曲張破裂大出血,是危及患者生命的最直接原因,致死率高。目前治療方法較多,藥物治療止血為首選。藥物治療原則是降低門靜脈壓,抑制胃酸,促進凝血等。筆者所在醫(yī)院采用泮托拉唑聯(lián)合垂體后葉素治療肝硬化并發(fā)上消化道出血,獲得較為滿意的療效,現(xiàn)報道如下。
患者均為消化內科2007年8月~2010年12月確診為肝硬化并上消化道出血的住院患者(經電子胃鏡排除其他原因引起的出血),隨機分為兩組,治療組18例,男13例,女5例,年齡38~69歲,平均(55.3±8.2)歲;對照組18例,男11例,女7例,年齡37~70歲,平均(53.4±6.9)歲,兩組患者性別、年齡、肝硬化食管胃底靜脈曲張程度(child分級)、出血量等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者用藥前后分別檢查血常規(guī)(血紅蛋白、紅細胞、細胞壓積、白細胞、血小板等)、肝腎功能、大便潛血、血凝全套;心電監(jiān)護(心電圖、血壓、脈搏)、出血量及24 h出入量;兩組均常規(guī)禁食、迅速補充有效血容量(如補液、輸血)、營養(yǎng)支持,必要時吸氧。防止肝腎綜合征、肝性腦病。治療組:泮托拉唑(廣東宏遠集團有限公司,H20066017)40 mg加入0.9% NS 100 mL中靜脈滴注,1次/d;垂體后葉素(安徽宏業(yè)藥業(yè)有限公司,H34022977)20 U加入5% GS中靜脈滴注,0.2~0.4 U/min×24 h×2 d,心電監(jiān)護血壓、心電圖變化;對照組:用垂體后葉素治療,方法同治療組。2 d后垂體后葉素減為半量使用,其他治療相同。
治愈標準:大便潛血陰性,出血停止2周以上。判斷上消化道出血停止標準:①血紅蛋白無繼續(xù)下降;②血壓平穩(wěn);③脈搏<90次/min;④類便轉為黃色。
采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對資料進行分析,平均止血天數(shù)以(± s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療組18例患者中治愈16例,治愈率為88.8%,平均止血天數(shù)(2.9±0.2)d;對照組18例患者中治愈15例,治愈率為83.3%,平均止血天數(shù)(4.3±0.3)d。兩組止血時間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),治療組止血時間比對照組明顯縮短,而兩組治愈率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
肝硬化并上消化道出血在內科治療中,止血措施有藥物止血、雙囊三腔管壓迫止血[1]、內鏡治療[2],而藥物止血為常用止血措施,常用止血藥有垂體后葉素、生長抑素、奧曲肽等[3],垂體后葉素為傳統(tǒng)用藥,且經濟實惠,其作用機理是通過收縮小動脈、內臟靜脈及小靜脈降低門脈及側支循環(huán)的壓力起間接止血作用,而泮托拉唑為胃壁細胞質子泵抑制劑,在中性和弱酸性條件下相對穩(wěn)定,在強酸性條件下迅速活化,其pH依賴的活化特性,使其對H+-K+-ATP酶的作用具有更好的選擇性。其能特異性地抑制壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+-K+-ATP酶,引起該酶不可逆性的抑制,從而有效地抑制胃酸的分泌。由于H+-K+-ATP酶是壁細胞泌酸的最后一個過程,故本品抑酸能力強大。它不僅能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿引起的胃酸分泌,而且能抑制不受膽堿或H2受體阻斷劑影響的部分基礎胃酸分泌[4]。
使用泮托拉唑聯(lián)合垂體后葉素治療肝硬化并上消化道出血,經臨床觀察及統(tǒng)計學分析結果顯示:兩組止血時間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),治療組止血時間縮短可能與部分患者除食管靜脈曲張破裂出血外,尚有并發(fā)急性胃黏膜病變出血、胃及十二指腸出血有關。近年來電子胃鏡的廣泛應用,急性胃黏膜病變出血、胃及十二指腸潰瘍、門脈高壓性胃病已被臨床證實成為肝硬化并發(fā)上消化道出血的重要原因[5-6]。泮托拉唑聯(lián)合垂體后葉素治療肝硬化并上消化道出血過程中,泮托拉唑促進胃、十二指腸潰瘍面的愈合,控制急性胃黏膜病變所致出血,并能抑制胃酸而減少對曲張靜脈破裂出血部位的刺激,促進凝血,垂體后葉素降低門靜脈壓力止血,二者共同作用而達到快速止血的目的。
通過臨床觀察,兩組治療結果表明,泮托拉唑聯(lián)合垂體后葉素在肝硬化并上消化道出血的治療,其治愈率差異無統(tǒng)計學意義,但其止血迅速,效果明顯優(yōu)于僅用垂體后葉素,具有較好的治療效果。
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