楊明俊，楊慶堯，楊曉彤，，*

(1.上海師范大學(xué)微生物與免疫學(xué)研究所，上海 200234; 2.上海芝草生物技術(shù)有限公司，上海 200234)

云芝糖肽的免疫和抗腫瘤藥理活性研究進(jìn)展

楊明俊1，楊慶堯2，楊曉彤1，2，*

(1.上海師范大學(xué)微生物與免疫學(xué)研究所，上海 200234; 2.上海芝草生物技術(shù)有限公司，上海 200234)

對(duì)云芝糖肽在免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤等方面藥理活性及其作用機(jī)制的最新研究進(jìn)展作了綜述，介紹了云芝糖肽對(duì)機(jī)體免疫功能的雙向調(diào)節(jié)作用，以及云芝糖肽通過(guò)線粒體通路和死亡受體通路誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制和抑制前列腺癌干細(xì)胞進(jìn)而預(yù)防腫瘤發(fā)生的機(jī)制。

云芝糖肽，藥理活性，抗腫瘤，免疫調(diào)節(jié)

云芝糖肽(Trametes versicolorPolysaccharopeptide，PSP)是從云芝Cov－1菌株深層發(fā)酵菌絲體中提取的一種結(jié)合蛋白多糖，電泳分子量約為100ku，其中多糖占90%，多肽占10%，糖肽鍵的連接方式為N－連接［1－2］。PSP的多糖部分主鏈以β－［1，3］和α－［1，4］糖苷鍵鏈接而成，主要成分為葡萄糖，還有半乳糖、甘露糖、木糖、阿拉伯糖和少量鼠李糖。多肽部分由18種氨基酸組成，多數(shù)為酸性氨基酸，其中天冬氨酸和谷氨酸的含量最為豐富［3］。PSP是國(guó)家級(jí)二類新藥，臨床應(yīng)用于癌癥患者，可提高機(jī)體自身免疫力，拮抗放療、化療的毒副作用，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存期。PSP也可用于亞健康人群和慢性疾病患者增強(qiáng)機(jī)體免疫力［4－5］。對(duì)PSP的藥理和臨床研究雖已有多篇綜述［6－9］，但近年來(lái)又有了許多新進(jìn)展，并深入到機(jī)制探討，進(jìn)一步顯示PSP對(duì)多種腫瘤細(xì)胞增殖具有顯著抑制和誘導(dǎo)凋亡作用，并能抑制腫瘤干細(xì)胞，但對(duì)正常的細(xì)胞卻無(wú)任何毒副作用［10－12］。此外，還發(fā)現(xiàn)PSP對(duì)機(jī)體的免疫功能具有雙向調(diào)節(jié)作用，即機(jī)體免疫功能低下時(shí)具有免疫增強(qiáng)作用，機(jī)體免疫過(guò)度時(shí)反而能下調(diào)免疫應(yīng)答［13］。因此，本文對(duì)PSP的上述藥理活性及其作用機(jī)制研究結(jié)果的最新進(jìn)展作了綜述。

1 免疫調(diào)節(jié)作用

PSP通過(guò)體液免疫、細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫能力，誘導(dǎo)INF－γ、IL－2釋放增加和T淋巴細(xì)胞增殖，激活巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等免疫細(xì)胞的活性，拮抗癌癥患者由放療和化療導(dǎo)致的免疫抑制，間接殺傷腫瘤細(xì)胞參與癌癥的治療。PSP還能下調(diào)脂多糖

(LPS)誘導(dǎo)的NO、TNF等炎性因子的過(guò)度表達(dá)，具有抗炎作用。

1.1 拮抗免疫抑制

機(jī)體抗腫瘤的免疫機(jī)制主要依賴細(xì)胞免疫，尤其是T細(xì)胞免疫，CD4+/CD8+的比值降低常常意味著免疫抑制。PSP能顯著增加CD4+細(xì)胞的數(shù)量、CD4+/CD8+的比值以及B淋巴細(xì)胞的數(shù)量和比例，使腫瘤患者的免疫系統(tǒng)得到增強(qiáng)。Lee等［14］用植物凝血素(PHA)將外周血單核細(xì)胞(PBMC)激活，加PSP或環(huán)孢素(CsA)培養(yǎng)48h，細(xì)胞與熒光標(biāo)記的抗體4℃下孵育30min后以流式細(xì)胞儀進(jìn)行免疫表型分析。結(jié)果顯示，PSP和CsA共同作用能極顯著降低由PHA刺激引起的 CD8+淋巴細(xì)胞比例增加(P＜0.001)，CD4+/CD8+的比值顯著提高(P＜0.01)。CsA單獨(dú)作用同時(shí)降低CD8+和CD19+淋巴細(xì)胞數(shù)量，加入PSP使炎癥反應(yīng)效應(yīng)器CD8+淋巴細(xì)胞數(shù)量進(jìn)一步降低，CD19+淋巴細(xì)胞數(shù)量部分恢復(fù)。PSP具有控制活化細(xì)胞異常增殖和刺激靜止細(xì)胞增殖的選擇性作用。

祝絢等［15］用 PSP給荷 EAC實(shí)體瘤小鼠灌胃30d，與對(duì)照組相比其腫瘤重量極顯著減小、胸腺重量顯著增加。脾臟重量也有所增加，并顯著提高脾臟IL－2和IL－2R的高效表達(dá)，緩解由阿霉素導(dǎo)致的IL－2和IL－2R表達(dá)降低。再次肯定了PSP能增強(qiáng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)，并緩解化療藥物引起的副作用。以PSP給皮下荷S180瘤的小鼠灌胃，脾臟CD4+T細(xì)胞比例有增加趨勢(shì)，CD4+/CD8+的比值提高，說(shuō)明PSP對(duì)荷瘤所致的免疫抑制有對(duì)抗或促進(jìn)恢復(fù)作用。證實(shí)PSP和環(huán)磷酰胺聯(lián)用的增效減毒效應(yīng)與其恢復(fù)或調(diào)整T細(xì)胞亞群分類和數(shù)量有關(guān)［16］。

1.2 增強(qiáng)免疫功能

Toll樣受體是連接非特異性免疫和特異性免疫的關(guān)鍵，李進(jìn)等［17］采用Toll樣蛋白受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因芯片技術(shù)將PSP作用于PBMC 72h后，檢測(cè)其對(duì)TLRs信號(hào)傳導(dǎo)通路的影響，結(jié)果表示PSP可以對(duì)PBMC免疫信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行調(diào)節(jié)，其中 INF－γ、INF－γ－誘導(dǎo)蛋白－10等22個(gè)基因表達(dá)上調(diào)，Toll作用蛋白、共刺激分子CD86等23個(gè)基因表達(dá)下調(diào)。PSP通過(guò)調(diào)節(jié)胞內(nèi)相關(guān)信號(hào)分子的表達(dá)，對(duì)相應(yīng)Toll樣蛋白受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生影響。

IL－1β和IL－6主要調(diào)節(jié)細(xì)胞炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答，IL－8的生成與血管生成和腫瘤發(fā)生有關(guān)。PSP作用于人早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞HL－60 72h后，ELISA檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中白細(xì)胞介素的濃度，結(jié)果顯示IL－1β和IL－6的表達(dá)量顯著增加，IL－8的表達(dá)量則呈下降趨勢(shì)［18］。陳廣梅等［19］用 PSP作用于人PBMC，可見細(xì)胞培養(yǎng)液中Th1型細(xì)胞因子INF－γ和IL－12的分泌明顯增加。上述結(jié)果提示PSP能提高細(xì)胞免疫的水平，具有免疫促進(jìn)作用。

1.3 抗炎作用

炎癥是機(jī)體的主動(dòng)防御反應(yīng)，但過(guò)度和長(zhǎng)期的炎性反應(yīng)會(huì)引發(fā)多種嚴(yán)重的疾?。?0－21］。張玉英等［22］用PSP給小鼠連續(xù)灌胃4d，分別腹腔注射乙酸溶液和二甲苯致小鼠耳腫，測(cè)定相應(yīng)痛閾及耳腫值，結(jié)果表明，PSP對(duì)急性炎癥性疼痛有明顯的鎮(zhèn)痛抗炎作用。任文智等［13］發(fā)現(xiàn)PSP可減少因LPS刺激小鼠巨噬細(xì)胞Raw264.7所導(dǎo)致的NO、PGE2和IL－1β大量生成和COX－2和iNOS的高表達(dá)?？梢奝SP能夠下調(diào)由LPS誘導(dǎo)產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)，具有一定的抗炎作用。用PSP預(yù)孵Raw264.7細(xì)胞30min后加入FITC標(biāo)記的LPS，經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其熒光強(qiáng)度明顯弱于對(duì)照組，提示PSP可能通過(guò)干擾LPS與細(xì)胞膜表面受體的結(jié)合，從而減弱LPS的刺激作用。

2 直接抗腫瘤作用

PSP不僅通過(guò)體液免疫、細(xì)胞免疫增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力，間接殺傷腫瘤細(xì)胞，還能通過(guò)細(xì)胞毒性作用直接參與殺傷腫瘤細(xì)胞。已知的PSP抗腫瘤作用主要通過(guò)以下兩種方式完成:a.通過(guò)線粒體途徑和死亡受體途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)凋亡信號(hào)，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡; b.阻滯腫瘤細(xì)胞周期，抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。

2.1 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的形式之一，伴隨著細(xì)胞體積縮小、染色質(zhì)凝集、核小體之間的DNA降解等一系列生理特征。其調(diào)控機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，但基本可歸納為兩條主要的凋亡通路:一是外源信號(hào)通路，即死亡受體通路;二是內(nèi)源信號(hào)通路，即線粒體通路。

2.1.1 線粒體通路 線粒體是細(xì)胞凋亡的調(diào)控中心，線粒體通路中Bcl－2家族成員的構(gòu)成比例是凋亡調(diào)控的關(guān)鍵因素，Bcl－2/Bax比率是啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的“分子開關(guān)”［23］。Yang等［11］的研究表明PSP作用于HL－60細(xì)胞，可以減少抗凋亡蛋白Bcl－2的表達(dá)，增加促凋亡蛋白Bax的表達(dá)。Bcl－2/Bax的比率降低增加線粒體外膜通透性，使膜電位喪失促進(jìn)細(xì)胞色素C釋放，從而活化Caspase家族，后者通過(guò)級(jí)聯(lián)放大及正反饋的方式引起腫瘤細(xì)胞不可逆的凋亡。Hsieh等［18］的研究證實(shí)了Yang等的發(fā)現(xiàn)，將PSP作用于HL－60細(xì)胞，當(dāng)?shù)蛲霭l(fā)生后細(xì)胞質(zhì)中的Bax逐漸遷移到線粒體膜上，誘導(dǎo)細(xì)胞色素C向細(xì)胞質(zhì)釋放。在Bax和細(xì)胞色素C水平顯著升高的同時(shí)Bcl－2和survivin的水平則顯著降低，且這種作用具有劑量依賴性［24］。用 PSP給荷 EAC實(shí)體瘤小鼠灌胃30d，用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腫瘤組織中凋亡相關(guān)蛋白Bax和Bcl－2的表達(dá)，相對(duì)于對(duì)照組Bax表達(dá)量顯著增高(P＜0.05)，而Bcl－2的表達(dá)明顯降低(P＜0.05)，Bcl－2/Bax的比率降低誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡。

2.1.2 死亡受體通路 細(xì)胞外的死亡信號(hào)可通過(guò)死亡受體轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體超家族，主要成員有 TNFR－1、Fas、DR3、DR4和DR5，已有的研究表明，PSP通過(guò)死亡受體通道誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能與Fas和TNFR1受體有關(guān)。李麗美等［25］將PSP作用于HL－60細(xì)胞，48h后免疫熒光染色后經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)，結(jié)果顯示，細(xì)胞Fas蛋白熒光強(qiáng)度比對(duì)照組增加。Western－blot檢測(cè)結(jié)果顯示，死亡受體Fas被激活后，通過(guò)募集銜接蛋白FADD進(jìn)一步與Procaspase－8結(jié)合，后者自身裂解成具有催化活性的亞單位，激活下游效應(yīng)因子啟動(dòng)Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，且具有劑量依賴性。唐海波等［26］的研究也發(fā)現(xiàn)，PSP作用于人急性T淋巴白血病Molt－4細(xì)胞后能夠增加表達(dá)死亡受體TNFR1蛋白細(xì)胞的比率，且呈現(xiàn)出明顯的劑量依賴性和時(shí)間依賴性，并進(jìn)一步證實(shí) TNFR1也參與募集銜接蛋白FADD到細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，參與調(diào)亡信號(hào)向胞內(nèi)傳遞。

2.2 阻滯腫瘤細(xì)胞周期

腫瘤是細(xì)胞周期調(diào)節(jié)失控而導(dǎo)致的細(xì)胞異常增殖。藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞周期的影響通常與細(xì)胞周期素cyclin和細(xì)胞周期素依賴性蛋白激酶CDK的表達(dá)密切相關(guān)，它們可以導(dǎo)致細(xì)胞周期進(jìn)程的改變，進(jìn)而影響細(xì)胞增殖［27］。

Cyclin E控制細(xì)胞周期從G0期向S期轉(zhuǎn)換，并啟動(dòng)DNA復(fù)制。Wan等［28］以PSP作用于HL－60細(xì)胞后，細(xì)胞平均直徑增加，且具有劑量依賴性。這可能與DNA含量增加、蛋白質(zhì)合成增加，以及細(xì)胞分裂被抑制有關(guān)。［3H］胸腺嘧啶的攝入減少，證實(shí)其DNA的合成速度降低，BrdUrd/DNA雙參數(shù)流式細(xì)胞術(shù)分析結(jié)果表明，細(xì)胞周期停滯在S期和G2/M期，且DNA合成期延長(zhǎng)。Lee等［29］的研究也肯定了該結(jié)果，將 PSP作用于 Molt－4細(xì)胞后經(jīng) Annexin VFITC/PI雙標(biāo)記流式細(xì)胞術(shù)分析，發(fā)現(xiàn) PSP能將Molt－4細(xì)胞阻滯在S期，減少G0/G1期細(xì)胞的數(shù)量，對(duì)G2/M期的細(xì)胞沒(méi)有明顯的影響。

PSP處理HL－60細(xì)胞72h后用流式細(xì)胞儀測(cè)得Cyclin E在G0/G1期、S期、G2/M三個(gè)階段的表達(dá)量均增加，以S期最為明顯，Western－blot分析也證實(shí)了PSP對(duì)Cyclin E表達(dá)量的上調(diào)作用。相同條件下Cyclin B1僅在 G2/M 期表達(dá)，G1亞峰細(xì)胞沒(méi)有Cyclin B1表達(dá)，可見大部分凋亡細(xì)胞源于S期［28］。

Cyclin D1/CDK4為細(xì)胞周期蛋白，是細(xì)胞分裂周期G1期的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明以PSP給荷EAC實(shí)體瘤小鼠灌胃30d，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腫瘤組織中CDK4的表達(dá)量，其相對(duì)于對(duì)照組顯著降低(P＜0.05)，使細(xì)胞周期阻滯于G1期而減少分裂增殖［15］。Chow的研究也證實(shí)，PSP能上調(diào)人乳腺癌細(xì)胞MDA－MB－231 p21蛋白的表達(dá)量下調(diào)Cyclin D1蛋白的表達(dá)量，使細(xì)胞周期停滯在G1期，促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生凋亡［30］。

Hsieh等［18，24］對(duì) PSP阻滯腫瘤細(xì)胞周期的時(shí)相研究結(jié)果與前述研究有所不同。將 PSP作用于HL－60，經(jīng)DAPI染色后用紫外光檢測(cè)細(xì)胞周期分布，發(fā)現(xiàn)G1期比例增加，S期比例明顯降低，并在0.1～1.0mg/mL濃度范圍內(nèi)呈現(xiàn)劑量依賴性，而對(duì)正常淋巴細(xì)胞周期沒(méi)有影響。當(dāng)PSP濃度達(dá)到一定范圍時(shí)，HL－60細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，同時(shí)S期細(xì)胞先發(fā)生凋亡，可能是G1/S細(xì)胞周期限制點(diǎn)調(diào)控的結(jié)果。當(dāng)其作用于人組織細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞U－937細(xì)胞時(shí)，0.1mg/mL的PSP使S期細(xì)胞比例增加，G1期細(xì)胞比例減少;高劑量的PSP則使S期細(xì)胞比例減少，G2/M期細(xì)胞比例增加。Western－blot的分析結(jié)果顯示，PSP對(duì)HL－60細(xì)胞Rb蛋白表達(dá)有抑制作用，并呈劑量依賴性，其表達(dá)量的減少可能限制了細(xì)胞從G1向S期的轉(zhuǎn)變。對(duì)PSP阻滯細(xì)胞周期的結(jié)果分歧可能是由于PSP濃度和細(xì)胞系的種類不同所致。

Zeng等［31］以cDNA微陣列芯片檢測(cè)PSP誘導(dǎo)的HL－60細(xì)胞凋亡分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)PSP能上調(diào)早期轉(zhuǎn)錄因子AP－1、EGR1、IER－2和IER－5，下調(diào)NF－κB通路。GADD45B、PPPIR15A、TUSC2和Tob/BTG復(fù)合體等抗增殖和凋亡相關(guān)基因的表達(dá)被PSP上調(diào)，磷酸化、轉(zhuǎn)錄和翻譯相關(guān)蛋白的表達(dá)被下調(diào)。PSP誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡期間，致癌相關(guān)基因的表達(dá)也發(fā)生明顯的改變，如SAT和DCT被上調(diào)，而Melan－A則被下調(diào)，與腫瘤發(fā)生有關(guān)的cyclin E1的表達(dá)也被上調(diào)，PSP所表現(xiàn)出來(lái)的綜合調(diào)控作用可能與其包含的復(fù)雜糖肽組分有關(guān)系。

Wan等［32］研究了PSP與Ara－C、VP－16和Doxo共同處理人乳腺癌細(xì)胞ZR－75－30的協(xié)同效應(yīng)，BrdU/DNA流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示PSP將細(xì)胞阻滯在S期，使DNA合成時(shí)間延長(zhǎng)，增強(qiáng)Doxo、VP－16的S期特異性細(xì)胞毒作用，并通過(guò)降低Bcl－xL/Bax比率誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，PSP對(duì)Ara－C抗癌活性的拮抗作用可能由于G1－S交界時(shí)相的細(xì)胞被清除有關(guān)，而這正是Ara－C的目標(biāo)時(shí)相。

Hui等［33］用PSP預(yù)處理HL－60細(xì)胞72h后再分別加入Ara－C、VP－16和Doxo作用6h，DNA/PI流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定PSP與三種藥物聯(lián)合作用對(duì)細(xì)胞周期的影響，發(fā)現(xiàn)PSP增強(qiáng)Doxo、VP－16細(xì)胞周期依賴的細(xì)胞毒性，但對(duì)Ara－C的細(xì)胞毒性有拮抗作用。PSP與Doxo、VP－16共同作用可以上調(diào)Cyclin E的表達(dá)量，S期細(xì)胞減少的同時(shí)Pre－G1峰增加，證實(shí)S期HL－60細(xì)胞發(fā)生凋亡。PSP與Doxo和VP－16聯(lián)合作用時(shí)caspase 3表達(dá)增加，與 Ara－C聯(lián)合作用時(shí)caspase 3表達(dá)卻明顯下降，caspase 3參與了PSP與抗腫瘤藥物的相互作用。

2.3 靶定腫瘤干細(xì)胞

最新研究表明，PSP可以作為有效的前列腺癌預(yù)防藥物，通過(guò)靶定前列腺癌干細(xì)胞群抑制腫瘤生長(zhǎng)。將PSP作用于人前列腺癌細(xì)胞PC－3 48h后，Western－blot檢測(cè)發(fā)現(xiàn)腫瘤干細(xì)胞標(biāo)記物CD133和CD44的表達(dá)量顯著下降，Akt磷酸化和β－catenin表達(dá)被完全抑制，提示PSP通過(guò)使Pten/Akt/β－catenin信號(hào)通路失活而抑制腫瘤干細(xì)胞的更新。向人前列腺癌細(xì)胞PC－3和DU145的培養(yǎng)液中添加PSP，發(fā)現(xiàn)PSP能清除前列腺癌干細(xì)胞群，抑制前列腺球細(xì)胞的形成。將表達(dá)熒光素酶蛋白的PC－3細(xì)胞原位注射到SCID鼠體內(nèi)，生物熒光成像和組織解剖結(jié)果均表明，PSP預(yù)處理72h能降低小鼠體內(nèi)PC－3－luc細(xì)胞發(fā)展為腫瘤的幾率。給前列腺癌轉(zhuǎn)基因缺陷小鼠喂食PSP 20周，組織切片觀察發(fā)現(xiàn)PSP完全阻止前列腺癌的形成，前列腺上皮內(nèi)瘤的發(fā)生也被部分抑制，可見PSP通過(guò)抑制腫瘤的早期發(fā)生而起預(yù)防作用［12］。

3 展望

癌癥已經(jīng)成為嚴(yán)重危害人類生命健康的常見疾病，PSP在臨床上主要應(yīng)用于癌癥患者放療、化療及手術(shù)治療后的聯(lián)合治療，有助于增強(qiáng)患者自身免疫功能。大量體外和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，PSP對(duì)腫瘤細(xì)胞具有直接殺傷作用，且對(duì)正常細(xì)胞沒(méi)有影響，提示其是一種很具有開發(fā)潛力的抗腫瘤藥物，但其臨床效果還未見報(bào)道，還需要更深入的研究。

PSP是由多糖和多肽相結(jié)合而成的一類物質(zhì)，其生物活性部位究竟是多糖還是多肽或是兩者共同參與尚不得而知。Yang等［34］曾于PSP中分離到一個(gè)具有較強(qiáng)抗腫瘤作用的小分子多肽(PCV)，這提示有望以PSP作為源頭，從中分離出具有生物活性的新組分，開發(fā)新的抗腫瘤藥物。

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Advanced progresses of immunomodulatory and anticancerous pharmacological study of Trametes versicolor polysaccharopeptide(PSP)

YANG Ming－jun1，YANG Qing－yao2，YANG Xiao－tong1，2，*
(1.Institute of microbiology＆Immunology，Shanghai Normal University，Shanghai 200234，China; 2.Shanghai Zhi Herb Bio－tech Co.，Ltd.，Shanghai 200234，China)

The progresses ofimmunomodulation and anticancerous activities ofTrametes versicolor polysaccharopeptide(PSP)were introduced.PSP’s bidirectionally immune regulatory activities were summarized，and this review also introduced PSP’s study progresses of tumor cell apoptosis induction mechanisms relating to mitochondrial and death receptor pathways.In addition，the state－of－art progress of PSP anti prostate cancer stem cell effect was also presented.

Trametes versicolor polysaccharopeptide(PSP);pharmacologicalproperties;anticancer; immunomodulation

TS201.2

A

1002－0306(2011)12－0565－05

2011－06－16 *通訊聯(lián)系人

楊明俊(1979－)，男，研究實(shí)習(xí)員，研究方向:微生物藥物學(xué)。

上海師范大學(xué)一般科研項(xiàng)目(SK201107)。