李志恒

慢性鉛中毒是一種常見(jiàn)職業(yè)病，患者多由于在工作中直接、長(zhǎng)期的接觸鉛塵、鉛煙而導(dǎo)致慢性中毒［1］。我院自2006年11月至2011年4月共收治41例職業(yè)性慢性鉛中毒患者，資料總結(jié)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組41例患者中，男32例，女9例，年齡18～63歲，平均37.5歲。接觸鉛作業(yè)工齡2個(gè)月～27年，平均2.3年。其中慢性輕度鉛中毒23例(56.1%)，慢性中度鉛中毒17例(41.5%)，慢性重度鉛中毒1例(2.4%)。41例患者主要臨床表現(xiàn)為：輕度中毒23例，其中頭痛6例(26.1%)，惡心、嘔吐1例(4.3%)，神經(jīng)衰弱3例(13.0%)，腹部隱痛19例(82.6%)，便秘1例(4.3%);中度中毒17例，其中頭痛11例(64.7%)，惡心6例(35.3%)，腹瀉5例(29.4%)，腹絞痛17例(100%)，便秘5例(29.4%)，貧血10例(58.8%);1例重度中度出現(xiàn)頭痛、惡心、神經(jīng)衰弱、肢端麻木、鉛麻痹、腹絞痛、便秘、貧血、蛋白尿等表現(xiàn)。

1.2 鉛中毒分級(jí) 參照GBZ37-2002《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行診斷［2］：輕度中毒：血鉛≥2.9 μmol/L(0.6 mg/L、600 μg/L)或尿鉛≥0.58 μmol/L(0.12 mg/L、120 μg/L)，且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者可診斷為輕度中毒：①具有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。②尿 δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0 μmol/L(8 mg/L、8000 μg/L)。③紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91 μmol/L(13.0 μg/gHb)。④血紅細(xì)胞游離原卟啉(EP)≥3.56 μmol/L(2 mg/L、2000 μg/L)。診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)?zāi)蜚U≥3.86 μmol/L(0.8 mg/L、800 μg/L)或 4.82 μmol/24 h(1 mg/24 h、1 000 μg/24 h)可診斷為輕度鉛中毒。中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①貧血。②腹絞痛。③輕度中毒性周?chē)窠?jīng)病。

重度中毒：具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①鉛麻痹。②中毒性腦病。

1.3 治療方法 患者給予驅(qū)鉛治療，依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)1.0加入5%葡萄糖溶液中，靜脈滴注，每日一次，連續(xù)用3 d，停4 d，7 d為一療程。癥狀緩解后，CaNa2-EDTA減至0.5 g/d。同時(shí)予以糾正電解質(zhì)平衡紊亂，補(bǔ)充多種維生素和微量元素，緩解便秘癥狀，用654-2肌內(nèi)注射解除腹絞痛等對(duì)癥處理。

2 結(jié)果

本組41例患者經(jīng)驅(qū)鉛治療3～5個(gè)療程后，病情明顯好轉(zhuǎn)，不適癥狀消除，出院前復(fù)查肝、腎功能、心肌酶譜、血清鈣離子、血常規(guī)均趨于正常，治愈出院。

3 討論

鉛中毒多發(fā)生于蓄電池、鉛礦開(kāi)采、油漆、冶煉、化工等工種，偶有誤服。鉛是一種藍(lán)灰色軟金屬，為多親和性有毒物，主要以鉛塵、鉛煙形式經(jīng)呼吸道及消化道進(jìn)入人體，在血液中分布于各組織。本研究中，從事鉛作業(yè)工齡最長(zhǎng)27年，最短僅2個(gè)月即發(fā)病，說(shuō)明職業(yè)接觸時(shí)間并不是鉛中毒的主要因素，鉛及其化合物的毒性強(qiáng)弱與鉛化合物在體液中的溶解度、鉛煙塵顆粒的大小、中毒途徑及鉛化合物的形態(tài)等有關(guān)［3］。鉛對(duì)全身各系統(tǒng)和器官均有毒性，主要累及神經(jīng)、消化、造血、腎臟、肝臟及心血管系統(tǒng)，其中毒機(jī)制尚未完全闡明［4］。鉛中毒者臨床主要表現(xiàn)為食欲不振、惡心、腹脹、腹瀉或便秘。重者可突發(fā)腹部絞痛，劇烈難忍，疼痛部位多在臍周，也可有輕度貧血，多呈低色素正常細(xì)胞型貧血;部分患者腎臟受到損害，較重者可出現(xiàn)蛋白尿、尿中現(xiàn)紅細(xì)胞、管型及腎功能減退。實(shí)驗(yàn)室檢查血鉛或尿鉛、鋅原卟啉高于正常。因鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣，鉛所致太陽(yáng)神經(jīng)叢病變而引起腸壁平滑肌痙攣或使小動(dòng)脈平滑肌收縮引起腸壁缺血所致［5］。本組病例臨床癥狀以頭昏、頭痛等神經(jīng)衰弱表現(xiàn)和腹痛、腹脹、惡心、食欲欠佳等消化道癥狀為突出，同時(shí)有四肢酸痛、肢體末端麻木感、貧血等癥狀。

CaNa2-EDTA作為治療職業(yè)性慢性鉛中毒首選標(biāo)準(zhǔn)治療方法，能與多種二價(jià)和三價(jià)重金屬離子絡(luò)合形成可溶性復(fù)合物，由組織釋放到細(xì)胞外液，在通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，最后由尿排出［4］。金屬絡(luò)合物在尿中排泄的高峰為用藥后24～48 h，Ca-Na2-EDTA和鉛離子的絡(luò)合能力最強(qiáng)［6］。經(jīng)驅(qū)鉛及對(duì)癥支持療法，治療3～5個(gè)療程后，患者臨床表現(xiàn)明顯減輕，血鉛也降至正常水平，驅(qū)鉛治療效果相當(dāng)明顯。

隨著我國(guó)城鄉(xiāng)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)及個(gè)體私營(yíng)企業(yè)不斷涌現(xiàn)，工業(yè)蓄電池生產(chǎn)和冶煉行業(yè)日益發(fā)展，慢性鉛中毒逐漸成為我國(guó)主要職業(yè)病危害之一［7］。鉛中毒關(guān)鍵在于早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。建議企業(yè)在今后生產(chǎn)活動(dòng)中用無(wú)毒或低毒的物質(zhì)代替鉛，改革工藝，加強(qiáng)通風(fēng)以降低車(chē)間空氣中鉛濃度。同時(shí)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)用品的使用和監(jiān)督管理，嚴(yán)格遵守操作規(guī)程;做好上崗前和在崗期間職業(yè)健康體檢工作，杜絕有貧血、卟啉病、多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病等鉛作業(yè)禁忌證人員從事鉛作業(yè)崗位，以避免和減少職業(yè)性鉛中毒的發(fā)生。

［1］劉淮柱.92例職業(yè)性慢性鉛中毒臨床資料分析．中華醫(yī)學(xué)與健康，2007，(1)：30-31．

［2］GBZ37-2002職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)．北京：中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)出版社，2002．

［3］王彥.成人鉛中毒發(fā)病原因分析及治療方法探討．中國(guó)公共衛(wèi)生管理，2011，27，(2)：194-195．

［4］梁霄.職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)的臨床應(yīng)用及分析．中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2007，20，(1)：23-25．

［5］許小鵬.88例職業(yè)性慢性鉛中毒的臨床分析．中國(guó)職業(yè)醫(yī)學(xué)，2007，34(1)：42-43．

［6］錢(qián)芳.依地酸二鈉鈣聯(lián)合硫普羅寧對(duì)職業(yè)性慢性鉛中毒的療效觀察．安徽醫(yī)學(xué)，2011，32(3)：328-329．

［7］桑玉琴.職業(yè)性慢性鉛中毒139例臨床分析．中國(guó)交通醫(yī)學(xué)雜志，2004，18(3)：336-337．