首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院高壓氧科(100020) 趙立明 李 茁 葛 環(huán) 武連華楊 琳 高 宇 高春錦
急性一氧化碳中毒(ACMP)是臨床上常見的一種嚴重威脅人類健康的中毒性疾病,尤其在北方地區(qū)多見。重度 ACMP導致機體廣泛缺氧,除中樞神經系統(tǒng)最易受損外,機體其他器官也可造成嚴重損傷;臨床上一些重度 ACMP患者甚至可以出現多器官功能衰竭[1]。但是臨床上常見一些重癥 ACMP患者伴有難以糾正的持續(xù)低氧血癥,持續(xù)數小時至數日。本文通過對 28例急性一氧化碳中毒伴持續(xù)低氧血癥患者的臨床資料進行回顧分析,提出可能導致 ACMP患者持續(xù)低氧血癥的病因及其機制探討?,F報告如下。
1.1 一般資料 收集本科 1998~2010年以來 ACMP伴持續(xù)低氧血癥的患者 28例。年齡 36~82歲,其中男 16例,女 12例,男∶女 =1.3∶1,死亡 2例。多數患者低氧血癥在 24小時內緩解,5例患者超過5天,其中 1例低氧血癥 15天,最終因呼吸衰竭死亡。
1.2 診斷標準 所有入選病例均符合以下診斷標準。1)ACMP患者入院時動脈血氧分壓(PO2)在同年齡的正常值以下,PO2=(100-0.3×年齡)±5mmHg。2)ACMP患者給予高壓氧治療、鼻導管吸氧或呼吸機支持才能維持 PO2在同齡正常值以上,持續(xù)時間 24小時。
1.3 臨床分類 根據本組 ACMP伴持續(xù)低氧血癥患者的臨床資料,分析出導致持續(xù)低氧血癥的病因,進行臨床分類。通過對引起 ACMP持續(xù)低氧血癥病因的分析,探討發(fā)病機制。
2.1 持續(xù)低氧血癥病因 據本組臨床資料分析,導致 ACMP患者持續(xù)低氧血癥的病因,以呼吸系統(tǒng)疾病最多為 15例,發(fā)生率為 53.6%,死亡 1例。其次分別是急性心功能不全 5例,發(fā)生率為 17.8%。顱內壓增高 3例,發(fā)生率為 10.7%。多器官功能衰竭3例,發(fā)生率為 10.7%,死亡 1例。應激性潰瘍 2例,發(fā)生率為 7.1%。
2.2 低血氧分壓的持續(xù)時間 ACMP患者經高壓氧治療或持續(xù)鼻導管吸氧后,低血氧分壓的持續(xù)時間,1天 10例,發(fā)生率為 35.7% 。2天 9例,發(fā)生率為32.1%。 3天 5例,發(fā)生率為 17.1%。 4天 1例,發(fā)生率為 3.6%。5天以上 5例,發(fā)生率為 17.1%,死亡 2例。
2.3 呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病情況 呼吸系統(tǒng)疾病在本組中最多共 15例,占總發(fā)生率的 53.6%,最常發(fā)生的呼吸系統(tǒng)疾病是肺炎(包括吸入性肺炎和感染性肺炎)8例,發(fā)生率為 53.3%。肺水腫 3例,發(fā)生率為20.0%。呼吸衰竭 2例,發(fā)生率為 13.3%,死亡 1例。肺栓塞 1例,發(fā)生率為 6.6%。肺間質纖維化 1例,發(fā)生率為 6.6%。
ACMP引起機體廣泛缺氧,隨著機體缺氧時間的延長和程度的加重,機體的中毒變化從分子水平進展到細胞水平,然后進入器官水平[2]。這時機體器官常出現代償不全和功能障礙,甚至引起重要器官產生不可逆損傷,導致機體的死亡。在臨床上ACMP持續(xù)低氧血癥患者并不少見。所以對此類患者一旦診斷明確,應積極尋找導致低氧血癥的病因,迅速采取相應的治療措施。以改善機體缺氧,確保組織的氧供應,這對患者的預后效果、生存質量和生命安全至關重要。
在本組 28例 ACMP持續(xù)低氧血癥患者中,呼吸系統(tǒng)疾病 15例占 53.6%,是此類患者的主要病因。呼吸系統(tǒng)疾病中肺炎包括吸入性肺炎和感染性肺炎8例,其余分別為肺水腫 3例,呼吸衰竭 2例,肺栓塞 1例,肺間質纖維化 1例。以上疾病引起持續(xù)低氧血癥的機制不盡相同,有其各自的特點。但主要包括以下幾類:1)肺泡通氣低下:嚴重的肺泡通氣低下可引起低氧,見于吸入性肺炎、慢性阻塞性肺氣腫。2)氣體彌散功能障礙:見于肺間質纖維化、肺水腫等。3)通氣∕血流失調:是導致低氧血癥的最主要原因。見于肺不張、肺栓塞等。既往有阻塞性肺氣腫的患者,對氧的耐力下降,極易發(fā)生呼吸衰竭[3]。本組 2例呼吸衰竭患者既往均患慢性阻塞性肺氣腫,其中 1例死亡。隨著診斷技術和認識程度的提高,肺栓塞的病例在臨床上不斷增多。本組確診 1例由下肢靜脈血栓引起肺栓塞的中年患者,提示臨床應認識到肺栓塞的危害性,特別對臥床的患者要高度警惕。
ACMP合并不同程度的心臟損害,會加劇心肌缺血的程度[4],特別是患者合并心臟病和動脈粥樣硬化時會加重病情[5]。觀察 ACMP大鼠心肌細胞超微結構,可見彌漫性心肌線粒體腫脹,嵴減少甚至消失而變空[6]。缺氧造成廣泛性心肌損害,引起心肌收縮無力,左心室排血不足和左心房排血受阻,誘發(fā)急性心功能不全,導致肺瘀血、水腫,影響肺泡氣體交換,出現低氧血癥。本組有 3例占 7%~10%,經臨床證實患者存在急性心功能不全。急性心功能不全及其誘發(fā)的急性肺水腫病情危急,應采取及時有效的治療措施。
在 ACMP持續(xù)低氧血癥患者中,腦水腫是造成顱內壓升高的直接原因,重癥 ACMP患者都有腦水腫,只是腦水腫的程度不同而已,本組中 3例患者因頑固腦水腫導致低氧血癥。ACMP造成機體缺氧,缺氧引起腦細胞一系列病理改變形成腦水腫,其主要為細胞內水腫,由于大腦對缺氧最為敏感,所以腦細胞內水腫最明顯,腦水腫直接造成顱內壓升高[7]。若顱內壓持續(xù)升高可誘發(fā)腦疝,致使腦干受壓,出現呼吸中樞功能障礙,嚴重時出現呼吸功能衰竭,導致低氧血癥。本組中 3例顱內壓升高患者達7%~10%,患者的腦 CT顯示,腦實質水腫明顯,腦室變小甚至消失。
多器官功能衰竭是一種極度兇險的綜合征。是由于嚴重感染、休克、創(chuàng)傷、急性藥物毒物中毒等致病因素導致人體 2個或 2個以上器官功能或相繼發(fā)生衰竭[8]。盡管臨床治療措施有較大進步,但至今多器官功能衰竭仍引起極高的病死率和致殘率。本組 3例占 10.7%,其中 1例死亡,3例患者中,2例既往患慢性阻塞性肺氣腫,1例患慢性腎功能不全。提示既往患有相關疾病的 ACMP患者,發(fā)生多器官功能衰竭的風險較大。
應激性潰瘍是 ACMP患者并發(fā)癥之一,機體缺氧最早累及的器官是胃腸道。當缺氧持續(xù)時間較長時,胃腸道的黏膜細胞受到損傷,出現廣泛糜爛、壞死、脫落形成潰瘍,導致胃出血。出血導致的直接結果是血紅蛋白降低。而動脈血氧含量是由動脈血氧分壓或動脈血氧飽和度和血紅蛋白決定。由此可見,血紅蛋白的質、量異常也是引起組織缺氧的重要原因。ACMP后患者血紅蛋白失去了結合氧的能力,導致動脈血氧分壓降低,而胃出血使血紅蛋白減少,血液運輸氧的能力下降。這樣就加重了 ACMP患者缺氧。本組有 2例應激性潰瘍出現嚴重上消化道出血,血紅蛋白減少到 6g以下,這樣就加重了機體的缺氧,導致持續(xù)低氧血癥。
本組 ACMP患者臨床資料顯示,大部分患者缺氧癥狀在 1~2天內緩解,但仍有少部分患者持續(xù)時間較長?;颊叱霈F持續(xù)低氧血癥與以下因素有關:中毒的輕重、中毒的時間長短、意識障礙程度、年齡大小、性別、既往有無相關疾病,特別是呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病,吸煙以及有無并發(fā)癥等。分析資料得出:一般來講中毒時間短、意識障礙程度輕、年齡較小、女性、無吸煙和相關疾病史的患者低氧血癥持續(xù)時間較短。本組 23例患者在 4天內低氧血癥得以改善,其中女性患者 12例。另有 5例患者低氧血癥持續(xù)時間在 5天以上,1例 82歲高齡患者,1例既往有慢性支氣管炎,2例既往有慢性阻塞性肺氣腫,1例既往有冠心病。5例患者均為男性,均有吸煙史。說明既往有呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)疾病、高齡、男性、吸煙患者可能是 ACMP持續(xù)低氧血癥的高危因素。有報道大量吸煙的人,其可以耐受的一氧化碳血紅蛋白濃度僅為 9%[9]。由于吸煙者對一氧化碳的耐受力下降,與不吸煙者相比,在相同情況下其中毒的臨床表現較重。這也可能是女性發(fā)生重癥持續(xù)低氧血癥較少的原因。
高壓氧是治療缺氧性疾病的有效方法,特別是治療 ACMP有顯著療效。本組資料顯示,多數持續(xù)低氧血癥的患者經高壓氧治療對緩解機體缺氧狀況有明顯的效果,但有少數患者行高壓氧治療后,血氧分壓升高的不明顯,有些甚至還下降,加重了機體的缺氧。分析原因主要存在以下情況:1)嚴重的腦水腫導致呼吸中樞功能障礙。2)患者存在嚴重的肺部感染、吸入性肺炎、未糾正的肺水腫、支氣管哮喘等。3)急性心功能不全引起嚴重肺水腫。提示當治療 ACMP持續(xù)低氧血癥患者時,高壓氧治療不能一蹴而就。而要根據患者的具體病情,制定個體化治療方案,選擇合適的高壓氧治療時間窗,方能達到有效的治療效果。對于不能立即行高壓氧治療的患者,給予呼吸機支持治療,亦是治療 ACMP持續(xù)低氧血癥的有效方法。
ACMP持續(xù)低氧血癥的病因比較復雜,且一些患者同時存在多種引起持續(xù)低氧血癥的疾病,給臨床診治工作帶來一定困難。本文通過對 28例ACMP持續(xù)低氧血癥患者臨床資料的回顧性分析,總結引起 ACMP持續(xù)低氧血癥的病因,并對其機理進行了探討。由于本文病例數量有限,可能對引起ACMP持續(xù)低氧血癥的病因種類統(tǒng)計的不夠全面,有待在今后的臨床工作中進一步加以完善。
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