史小麗
近年來(lái),社會(huì)經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展帶動(dòng)了物質(zhì)文化生活水平的進(jìn)步,人們飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變,加之人口逐漸步入老齡化,心肌梗死患者發(fā)病率呈升高趨勢(shì)。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多發(fā)生于疾病的超急性期,常有嚴(yán)重心律失常合并發(fā)生,預(yù)后差,具有較高死亡率,故對(duì)其心電圖特征進(jìn)行分析,是臨床診斷及制訂治療方案的重要參考依據(jù)[1]。本研究選擇我院2010年5月—2011年5月收治的ST段抬高型急肌梗死患者6例,現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析報(bào)道如下。
1.1 一般資料 本組患者6例,男4例,女2例,年齡59歲~77歲。均為巨R型ST段抬高的心肌梗死患者。其中合并高血壓性心臟病1例,伴有冠心病4例。均以不同程度的胸部有壓榨感、心悸、胸悶為主要臨床表現(xiàn)。
1.2 方法 對(duì)患者行常規(guī)心電圖檢查,應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖作相關(guān)檢查記錄,對(duì)臨床特征進(jìn)行觀察。
本組6例患者中,下壁心肌梗死1例,下壁前壁心肌梗死2例,廣泛前壁心肌梗死3例。ST段抬高均呈巨R型。
巨R型ST段抬高在心肌梗死超急性期較為常見(jiàn),特別是前壁心肌梗死,下壁心肌梗死較少見(jiàn)。其發(fā)生與大面積心肌缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞傳導(dǎo)延遲有一定相關(guān)性。局部心肌細(xì)胞在大面積缺血時(shí)傳導(dǎo)性下降,由正常細(xì)胞將激動(dòng)向局部缺血區(qū)細(xì)胞傳導(dǎo)時(shí),明顯減慢了傳導(dǎo)速度,導(dǎo)致一個(gè)指向缺血區(qū)的、延遲于正常細(xì)胞除極的緩慢除極向量形成。R波時(shí)限因缺血區(qū)心肌細(xì)胞的緩慢傳導(dǎo)呈增寬表現(xiàn),R波振幅因除極的延遲造成無(wú)與之抵消的向量而呈增高表現(xiàn),但心肌細(xì)胞因缺血加重出現(xiàn)壞死時(shí),失去傳導(dǎo)能力,或心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性在缺血改善呈正?;謴?fù)時(shí),緩慢延遲除極的向量也呈消失表現(xiàn),心電圖改變也隨之呈消失狀態(tài)[2]。
ST段抬高呈巨R型時(shí),本次研究的心電圖表現(xiàn)為:①ST-T與QRS波下降支融合,有尖峰狀抬高于R波下降支發(fā)生,使ST段、QRS波、T波形成單個(gè)三角性,底寬、邊直、尖峰狀,與巨R波酷似;②ST抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)易出現(xiàn)巨R型ST段抬高,與ST向量有不同的方向存在差異,多針對(duì)缺血壞死區(qū)域?qū)?lián)的情況;③R波消失或減小,ST段與QRS波融合引發(fā)寬大畸形的QRS波形成,當(dāng)心室率有增快表現(xiàn)時(shí),若與其他導(dǎo)聯(lián)心電圖不對(duì)照,常易誤診為心動(dòng)過(guò)速;④有巨R型ST段出現(xiàn)時(shí),S波減小,且S波減小與ST段抬高呈正比,顯著ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)其S波也呈明顯減少或消失;⑤Q-T期隨QRS波時(shí)限增寬有相應(yīng)延長(zhǎng)表現(xiàn)。
在梗死性Q波出現(xiàn)前較易出現(xiàn)巨R型ST段抬高,梗死性Q波出現(xiàn)之后即心肌梗死充分發(fā)展期較少見(jiàn)。其多具有一過(guò)性的特點(diǎn),臨床檢出相對(duì)較少,呈較短的持續(xù)時(shí)間。需在臨床上與早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異性心絞痛作鑒別診斷。ST段抬高在早期復(fù)極綜合征中發(fā)生時(shí)常局限于胸前導(dǎo)聯(lián),抬高的ST段在運(yùn)動(dòng)后可回到等電位線,缺少演變過(guò)程。急性心包炎以廣泛導(dǎo)聯(lián)多呈凹面向上抬高為主要表現(xiàn),但因心肌在深層無(wú)損傷發(fā)生,故ST-T發(fā)生變化時(shí),幅度較小,通常ST段抬高在0.5 m V以下,無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段改變,無(wú)病理性Q波。變異性心絞痛時(shí),不伴有T波倒置及Q波形成的演變過(guò)程,ST段多呈上斜型提高,僅與QRS波降低融合。需要從巨R型ST段的臨床意義方面進(jìn)行分析,超急性期心電圖多以心肌細(xì)胞病理學(xué)心變?yōu)檠芯炕A(chǔ),心肌細(xì)胞在超急性心肌缺血時(shí),僅存在超微結(jié)構(gòu)和生活的變化,或僅有少量的灶性心肌細(xì)胞壞死,對(duì)此期的心電圖進(jìn)行描記可呈現(xiàn)出典型的急性期心肌梗死表現(xiàn),如罕見(jiàn)的巨R型ST段抬高,ST段斜直型抬高及T波高聳。心室的舒張期極化狀態(tài)在超急性損傷期時(shí)有顯著差異,周圍健康組織和損傷組織呈不同的電病理狀態(tài),促使電病理狀態(tài)惡化,需采取有效措施,可增加心肌供氧量,保護(hù)邊緣區(qū),縮小梗死面積,減少心肌耗氧量,以降低猝死率。
臨床上心肌缺血或壞死區(qū)周圍傳導(dǎo)阻滯是巨R型ST段抬高的發(fā)生機(jī)制外,與心肌梗死的超急性損傷期,舒張期心室的極化狀態(tài)也有相關(guān)性,在周圍健康組織與損傷組織電位差表現(xiàn)較為顯著,易有折返情況發(fā)生,進(jìn)而引發(fā)惡性心律失常。故巨R型ST段抬高多提示病情的危險(xiǎn)性,需做好診斷及鑒別診斷,采取有效措施積極處理,以最大限度降低心肌梗死的死亡率,改善患者生存質(zhì)量。
[1]吳祥,蔡思宇.“巨R波型”ST段抬高的特性及其臨床意義[J].中華心血管病雜志,2004,32(8):762-763.
[2]Bimbaum Y,Hals SL,Kloner RA.Changes in R wave amplitude:ECG differentiation between episodes of reocclusion and reperfusion associated with ST-segment elevation[J].J Electrocardinl,1997,30:211-216.