李明玉
吉林省圖們市人民醫(yī)院,吉林圖們 133100
氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型心肌梗死臨床觀察
李明玉
吉林省圖們市人民醫(yī)院,吉林圖們 133100
目的 觀察氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型心肌梗死的臨床療效。 方法 選擇本科非ST段抬高型心肌梗死患者96例,隨機(jī)分為治療組50例與對照組46例,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,治療組給予氯吡格雷每日75 mg(首劑300 mg),阿司匹林每日100 mg,對照組僅給予阿司匹林100 mg,觀察4周,觀察兩組患者的臨床療效與不良反應(yīng)。 結(jié)果 治療4周后,治療組總有效率為88%,對照組為63%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型急性心肌梗死可有效降低心血管事件、缺血性腦卒中,臨床療效好,值得借鑒。
氯吡格雷;阿司匹林;非ST段抬高型心肌梗死;臨床觀察
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指由于冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄、痙攣或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病,它是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型[1]。急性心肌梗死由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞,供血持續(xù)減少或終止,所產(chǎn)生的心肌嚴(yán)重缺血和壞死。分為ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死,治療上在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的情況下及早進(jìn)行溶栓、介入治療與外科手術(shù)治療基礎(chǔ)上,積極抗凝、抗血小板治療尤為重要,并能明顯降低患者心血管事件、腦梗死、再發(fā)心肌梗死,提高遠(yuǎn)期療效、生活質(zhì)量。本文旨在觀察氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型急性心肌梗死的臨床療效。
選擇本院心內(nèi)科2010年6月~2011年4月住院診治的非ST段抬高性心肌梗死患者96例,具有典型的胸痛,時間大于30 min,血清肌酸激酶(CK)增高;心肌壞死標(biāo)志物升高;心電圖表現(xiàn)ST段明顯壓低0.4~0.6 mV,T波倒置。入選前均未服用氯吡格雷,將96例患者隨機(jī)分為治療組50例,其中,男 35 例,女 15 例,平均年齡(60±8)歲,吸煙 3 例、高血壓4例、糖尿病3例、血脂異常2例;對照組46例,男28例,女18例,平均年齡(65±7)歲,吸煙者 4例、高血壓 3例、糖尿病3例、血脂異常2例;兩組患者在吸煙、性別、高血壓、糖尿病、血脂異常、心功能等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均接受常規(guī)治療,包括阿司匹林片、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻斷劑、他汀類以及注射低分子肝素5 000 U,每12小時1次,連用7 d。治療組在此基礎(chǔ)上給予氯吡格雷每日75 mg(首劑300 mg),對照組僅給予阿司匹林100 mg,觀察比較兩組在治療期間內(nèi)心腦血管事件(包括心絞痛復(fù)發(fā)、ST段抬高型急性心肌梗死、心源性猝死、缺血性腦卒中)的情況,以及藥物不良反應(yīng)。
顯效:癥狀消失或心絞痛發(fā)作次數(shù)減少85%,心電圖缺血或損傷性改變恢復(fù)正常;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少55%~85%,心電圖壓低的ST段回升0.5 mV以上;無效:心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少55%,心電圖ST段下移較入院時改善??傆行轱@效加有效。
住院治療4周后,治療組50例中,顯效35例,有效9例,無效6例,總有效率為88%;對照組46例中,顯效21例,有效8例,無效17例,總有效率為63%。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
再發(fā)非致死性心肌梗死治療組2例,對照組5例;心律失常治療組2例,對照組4例;心力衰竭治療組1例,對照組5例;心血管性死亡治療組1例,對照組3例;兩組心泵功能治療組好于對照組。
4 周內(nèi)兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血、胃腸道反應(yīng),治療組較對照組發(fā)生率低,骨髓抑制、皮疹無顯著差異。
心肌梗死是心肌缺血性壞死,在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致[2]。冠狀動脈病變或粥樣硬化斑塊的慢性進(jìn)程,即使可導(dǎo)致冠狀動脈嚴(yán)重狹窄甚至完全閉塞,由于側(cè)支循環(huán)的漸漸形成,通常不易產(chǎn)生心肌梗死,相反冠狀動脈的粥樣硬化病變在進(jìn)展過程中即使狹窄程度不重,當(dāng)側(cè)支循環(huán)尚未建立,狹窄的冠狀動脈管腔內(nèi)有血栓形成,心肌血供急劇下降,中斷使心肌持久缺血達(dá)30 min以上,即可發(fā)生心肌梗死。急性心肌梗死起病急而兇險,死亡率高,預(yù)后差,是冠心病極其危重的表現(xiàn)類型,已成為危害健康的重大的衛(wèi)生問題[3]。
目前治療急性心肌梗死主要是及早進(jìn)行血運重建,盡早恢復(fù)冠狀動脈的血流和增加心肌的灌注,以挽救瀕死的心肌、防止梗死范圍擴(kuò)大、縮小心肌缺血范圍,保護(hù)心臟功能。但基于血栓形成的病理生理,抗血栓形成也是AMI治療的重要環(huán)節(jié)之一[4]。
臨床上已將血小板聚集的藥物列為治療AMI的常規(guī)用藥。氯吡格雷與阿司匹林都有抗血小板聚集作用。氯吡格雷通過選擇性抑制ADP和血小板受體的結(jié)合,抑制ADP介導(dǎo)的血小板活性,抑制血小板聚集,也通過其代謝產(chǎn)物發(fā)生作用。氯吡格雷起效快,口服后代謝產(chǎn)物在2 h達(dá)到抗血小板的高峰[5]。阿司匹林又名乙酰水楊酸,作用機(jī)制主要通過抑制血小板環(huán)氧化酶,阻止活化四烯酸代謝合成血栓素,選擇性抑制通過血栓素A2(TXA2)途徑誘導(dǎo)的血小板聚集。阿司匹林的這種抑制作用持久不可逆,一次用藥抑制作用可持續(xù)近7 d,直到骨髓細(xì)胞產(chǎn)生新的血小板才能重新合成TXAt2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的狀態(tài)恢復(fù),故仍需每日服用才能維持療效。阿司匹林口服后吸收迅速,胃腸道吸收,血漿濃度在1~2 h達(dá)高峰,半衰期為18~20 min[6]。氯吡格雷耐受性好,無阿司匹林胃腸道反應(yīng)。
本文中氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型急性心肌梗死有效降低治療期間心腦血管事件,再發(fā)非致死性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心血管性死亡和心肌梗死復(fù)發(fā)率減少36%,而嚴(yán)重并發(fā)癥未增加,值得臨床借鑒。
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Clinical observation of clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction
LI Mingyu
The People's Hospital of Tumen City in Jilin Province,Tumen 133100,China
ObjectiveTo observe the clinical curative effect of clopidogrel combined with aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction.Methods Ninty six patients were randomly divided into the treatment group 50 cases and control group of 46 cases,based on the routine treatment,the treatment group were treated with clopidogrel 75 mg daily(the first dose of 300 mg),aspirin 100 mg daily,the control group was only given aspirin 100 mg,observed for 4 weeks,the clinical efficacy and adverse reaction of two groups patients were observed.Results After 4 weeks treatment,the total effective rate of the treatment group was 85.7%,the control group was 63.3%,the two groups had significant difference(P<0.05).Conclusion The clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation acute myocardial infarction is effective in reducing cardiovascular events,has good curative effect,less adverse reaction,it is worthy of popularization and application.
Clopidogrel;Aspirin;Non ST segment elevation myocardial infarction;Clinical observation
R972
A
1674-4721(2012)06(a)-0065-02
2012-03-05 本文編輯:郭靜娟)