氯吡

架，術(shù)后需要服用氯吡格雷。醫(yī)生建議他去檢測(cè)下藥物基因，李大爺對(duì)此很疑惑：“吃個(gè)藥為什么還要測(cè)基因？”氯吡格雷屬于抗血小板藥物，是抵抗動(dòng)脈血栓的“戰(zhàn)士”，支架術(shù)后的病人需要用它聯(lián)合阿司匹林至少服用一年。但氯吡格雷屬于前藥，其本身不具有藥理活性，只有經(jīng)體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化后才能發(fā)揮作用，因此它只能算是個(gè)“新兵蛋子”，還沒有作戰(zhàn)能力。氯吡格雷進(jìn)入人體后，體內(nèi)有專門“培訓(xùn)”這些新兵的“訓(xùn)練營(yíng)”——肝藥酶，其中負(fù)責(zé)“教導(dǎo)”氯吡格雷的是CYP2C19，通過它氯吡格雷才能被活化

學(xué)的支持[2]。氯吡格雷是國(guó)內(nèi)外腦梗死二級(jí)預(yù)防指南推薦使用的一線抗血小板藥物，用于高?；颊吣X梗死復(fù)發(fā)的預(yù)防[3]。然而，臨床工作中發(fā)現(xiàn)，部分患者即使長(zhǎng)期、規(guī)律地服用氯吡格雷，仍有卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。目前已有較多的基礎(chǔ)和臨床研究證實(shí)部分患者存在氯吡格雷抵抗，而且有研究顯示，氯吡格雷抵抗與CYP2C19基因多態(tài)性有關(guān)[4-5]。2010年美國(guó)食品和藥品監(jiān)督管理局對(duì)氯吡格雷增加了“黑框警告”，建議加強(qiáng)對(duì)氯吡格雷治療的患者進(jìn)行CYP2C19*2和CYP2C19*3等位

的主要疾病之一。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)腦梗死有效良好作用[1]。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷（ADP）受體抑制劑，給藥后可直接作用于血小板膜表面層ADP受體，降低血小板活性，抵消血小板聚集，從而發(fā)揮抑制血栓形成的作用。此外，氯吡格雷還具有擴(kuò)張血管，調(diào)節(jié)微循環(huán)和改善腦血流量的作用。結(jié)合他汀類藥物治療，還可以觸發(fā)藥物的協(xié)同機(jī)制，提高藥物療效。阿托伐他汀是一種抑制人體膽固醇生成并干擾肝臟中還原酶合成的他汀類藥物，從而降低膽固醇和脂蛋白。實(shí)踐證明，該產(chǎn)品對(duì)動(dòng)脈粥樣硬

三華 范潔 王秀氯吡格雷(Clopidogrel)為噻吩并吡啶類抗血小板藥，用于血栓栓塞性疾病的治療，臨床作為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療的藥物控制基礎(chǔ)，防止手術(shù)期間出現(xiàn)血小板功能異常、血栓性閉塞情況。氯吡格雷主要通過抑制ADP介導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)發(fā)揮作用。在臨床PCI術(shù)中推薦使用氯吡格雷與阿司匹林相配合的表現(xiàn)效果較好且患者耐受性好[1]。氯吡格雷口服后吸收快速但不完全，吸收率>50%。氯吡格雷吸收后廣泛經(jīng)肝臟代謝，其中約

韓詠霞氯吡格雷與阿司匹林一樣，可抑制血小板聚集，被臨床用于心腦血管疾病及其他動(dòng)脈栓塞性疾病的治療。由于氯吡格雷為新型抗血小板藥，作用更強(qiáng)，因而多用于新近發(fā)生的腦卒中、不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療和外周動(dòng)脈疾病的抗血栓治療，可以單獨(dú)應(yīng)用，也可與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用，療程多為8～12周。盡管氯吡格雷是一種新型抗血小板藥，但在近年的臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)它也存在抵抗現(xiàn)象，稱之為“氯吡格雷抵抗”。國(guó)外學(xué)者對(duì)氯吡格雷抵抗的定義為：以服用氯吡格雷4小時(shí)內(nèi)，血小

氯吡格雷能夠抑制血小板的聚集，具有抗血栓作用，是臨床上常用的抗血小板聚集藥。相信許多心血管疾病患者，特別是做過冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)或急性冠脈綜合征患者，對(duì)它并不陌生。有時(shí)氯吡格雷還需和阿司匹林一起應(yīng)用，進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療。雖然氯吡格雷并不直接損傷消化道黏膜，卻會(huì)阻礙新生血管生成和影響潰瘍愈合。如果這時(shí)患者同時(shí)患有消化系統(tǒng)疾病，那么患者發(fā)生消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)將大大增加。為了最大程度地減少抗血小板治療的消化道損傷，臨床醫(yī)生可能在開具氯吡格雷的同時(shí)，還會(huì)開些拉唑類

趨勢(shì)［1-2］。氯吡格雷是目前世界范圍內(nèi)使用最廣泛的血小板二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受體抑制劑，具有抑制血小板活化與聚集的作用［3］。它和阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療已成為防治心腦血管疾病的藥物基石，被廣泛用于預(yù)防ACS患者缺血性事件復(fù)發(fā)及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）后支架內(nèi)血栓形成［4］。然而，部分患者在接受氯吡格雷治療后血小板活性控制不佳，出現(xiàn)氯

2受體抑制劑包括氯吡格雷和替格瑞洛。氯吡格雷是噻吩吡啶類藥物，是一種前體藥物，需通過肝細(xì)胞色素酶P450(cytochrome P450，CYP)氧化生成活性代謝產(chǎn)物，與P2Y12受體不可逆結(jié)合，從而發(fā)揮抗血小板作用。替格瑞洛是環(huán)戊基三唑嘧啶類藥物，為非前體藥，無需經(jīng)肝臟代謝激活即可直接起效，因此不受CYP2C19基因型的影響，與P2Y12受體可逆性結(jié)合，與氯吡格雷相比，具有更快速、更強(qiáng)效及更一致的抑制血小板效果。多國(guó)、多中心、雙盲隨機(jī)對(duì)照的PLATO研究

臨床治療中，包括氯吡格雷(clopidogrel)、阿司匹林(aspirin)等在內(nèi)的抗血小板藥物屬于重要的二級(jí)預(yù)防藥物。在并非由心源性栓塞引起的IS或TIA病人的治療中，為降低缺血性事件復(fù)發(fā)的概率，抗血小板藥物成為一種推薦藥物[2]。在我國(guó)，對(duì)于缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防的相關(guān)藥物已經(jīng)得到共識(shí)：即阿司匹林、氯吡格雷或相關(guān)復(fù)方制劑在抗血小板治療中都能夠作為首選藥物，其中氯吡格雷是重要的二級(jí)預(yù)防藥物[3]。1 氯吡格雷的代謝與作用機(jī)制作為一種新型噻吩吡啶類抗血小板

治療[1-2]。氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合抗血小板治療是PCI術(shù)后的治療方案，但不同維持劑量氯吡格雷的治療效果存在爭(zhēng)議。本文主要探討不同維持劑量氯吡格雷對(duì)氯吡格雷低反應(yīng)性的ACS患者的治療效果，分析如下：1 資料與方法1.1 一般資料 從我院2016年4月-2017年4月氯吡格雷低反應(yīng)性的ACS患者中選取90例，其中，觀察組47例，男30例，女17例；年齡45-79歲，平均（57.46±12.39）歲；急性ST段抬高型心肌梗死16例、急性非ST段抬高型心肌梗死

海 200082氯吡格雷在缺血性腦卒中預(yù)防中發(fā)揮重要作用，眾多指南推薦氯吡格雷用于缺血性腦卒中的二級(jí)預(yù)防[1-2]，但其作用表現(xiàn)出強(qiáng)烈的個(gè)體差異，且相當(dāng)一部分患者在氯吡格雷治療后仍再發(fā)腦血管事件[3]。在接受氯吡格雷治療的患者中，4%～44%血小板抑制作用減弱或消失，稱之為“氯吡格雷抵抗”[4]。對(duì)缺血性腦卒中患者，4%～30%發(fā)生氯吡格雷抵抗[5]。相關(guān)Meta分析顯示，氯吡格雷抵抗患者血管內(nèi)高殘余血小板聚集與支架內(nèi)血栓形成、出血風(fēng)險(xiǎn)增加、早期卒中等心腦

用的眾多藥物中，氯吡格雷常被用來預(yù)防或治療因血小板聚集所致的動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件（如：冠心病、急性心肌梗死），它是臨床常用的噻吩吡啶類抗血小板藥物。氯吡格雷在人體如何起效？與其他藥物聯(lián)合服用時(shí)有哪些注意事項(xiàng)？不同規(guī)格的氯吡格雷有何差異？服用氯吡格雷后，應(yīng)警惕哪些事情？針對(duì)這一系列問題，北京大學(xué)人民醫(yī)院臨床藥師夏雨給予了專業(yè)指導(dǎo)。服用氯吡格雷前需進(jìn)行CYP2C19 基因檢測(cè)夏雨表示，氯吡格雷是噻吩并吡啶前體藥物，本身沒有活性，需要經(jīng)過肝臟生物轉(zhuǎn)化作用形成

002)?綜 述氯吡格雷抵抗CYP2C19基因多態(tài)性研究現(xiàn)狀郭建華，閆洪娟，張 穎，羅秋華(邯鄲市第一醫(yī)院 老年病二科，河北 邯鄲 056002)氯吡格雷是一種新型噻吩吡啶類抗血小板藥，它是一種藥物前體，經(jīng)小腸內(nèi)吸收和肝臟代謝轉(zhuǎn)化為有活性的代謝物后通過阻斷血小板膜P2Y2受體與ADP結(jié)合而發(fā)揮抗血小板作用。但并不是所有的服用患者都同等受益，近年研究表明部分患者存在氯吡格雷抵抗，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為參與氯吡格雷代謝的CYP2C19等基因多態(tài)性與氯吡格雷抵抗密切相關(guān)。

71000）使用氯吡格雷前行基因檢測(cè)的必要性張 赟，楊 林*（大理大學(xué)，云南 大理 671000）由于腦卒中的發(fā)病率逐年增加，對(duì)于腦卒中的二級(jí)預(yù)防，抗血小板聚集是其中一個(gè)重要的環(huán)節(jié)。目前提倡精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)，氯吡格雷抗血小板聚集效果具有個(gè)體差異，有多種因素影響著抗血小板的效果，其中重要的因素是遺傳因素。應(yīng)用氯吡格雷前行基因檢測(cè)是可指導(dǎo)個(gè)體化治療。腦卒中；氯吡格雷；抗血小板治療；基因檢測(cè)[1] 溫宏峰,王瑞彤,李繼來.缺血性腦卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其聯(lián)合應(yīng)用抗

6100·綜述·氯吡格雷抵抗的基因多態(tài)性研究進(jìn)展李志強(qiáng) 張建平 路文革商丘市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 商丘 476100氯吡格雷對(duì)缺血性腦卒中患者的臨床療效存在差異，部分患者存在氯吡格雷抵抗現(xiàn)象?；颊呋蚨鄳B(tài)性可能影響氯吡格雷抗血小板聚集作用，ABCB1、CYP2C19和P2Y12受體等基因突變與氯吡格雷抵抗有一定的相關(guān)性。臨床上進(jìn)行相關(guān)基因型檢測(cè)，并結(jié)合其他危險(xiǎn)因素制定合理的給藥方案，實(shí)行個(gè)體化治療，可以提高缺血性卒中患者氯吡格雷林的療效，降低缺血性卒

窗 ·替格瑞洛與氯吡格雷對(duì)外周動(dòng)脈疾病患者的影響之對(duì)比研究（EUCLID研究）EUCLID研究是一項(xiàng)在28個(gè)國(guó)家821家中心開展的隨機(jī)、雙盲、事件驅(qū)動(dòng)性試驗(yàn)，共計(jì)入選13 885例非氯吡格雷慢代謝的癥狀性穩(wěn)定PAD患者，以1:1的比例將其隨機(jī)分為替格瑞洛90 mg bid組（n=6930）及氯吡格雷75 mg qd組（n=6955），評(píng)估兩組患者的心血管事件及急性肢體缺血事件的發(fā)生情況。研究隨訪26個(gè)月期間，與氯吡格雷組相比，替格瑞洛組的主要療效終點(diǎn)（即心

233004)?氯吡格雷抵抗與CYP3A4基因多態(tài)性的研究進(jìn)展李輝 綜述 王洪巨 審校(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管科，安徽 蚌埠233004)急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的基礎(chǔ)上，再發(fā)斑塊破裂、血小板聚集、血栓的形成，導(dǎo)致心肌細(xì)胞血供減少為特征的心臟病，目前已成為影響人類健康的常見病和高發(fā)??；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)能快速改善ACS患者的心肌血運(yùn)，顯著降低患者的病死率并改善預(yù)后，目前已在ACS的治療中廣泛推廣[1]。然而，

19基因多態(tài)性與氯吡格雷抵抗的研究進(jìn)展李龍偉,馬禮坤,王磊,王漢章,李卉卉(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院心血管內(nèi)科，合肥230001)阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后常規(guī)的抗血小板治療方案。然而，近年來的研究顯示接受上述治療的部分患者血小板的抑制率較低，即氯吡格雷抵抗，與冠脈支架植入術(shù)后支架內(nèi)血栓事件的發(fā)生存在因果關(guān)系。而導(dǎo)致氯吡格雷抵抗的原因復(fù)雜，研究表明CYP2C19基因多態(tài)性與其明顯相關(guān)，對(duì)高危人群進(jìn)行CYP2C19基因多態(tài)性檢測(cè)有利于識(shí)別氯吡

力平綜 述吸煙對(duì)氯吡格雷療效及安全性的影響賈衍堯 胡桃紅 丁力平冠狀動(dòng)脈疾?。?吸煙； 血小板活性； P2Y12； 氯吡格雷吸煙是公認(rèn)的冠心病危險(xiǎn)因素。然而，國(guó)外很多研究表明，吸煙能增強(qiáng)氯吡格雷對(duì)血小板聚集的抑制率，吸煙者比非吸煙者更能顯著地從氯吡格雷中獲益。但這一有悖于常識(shí)的結(jié)論一直存在爭(zhēng)議，其機(jī)制尚未完全闡明。另外，如果吸煙能增強(qiáng)氯吡格雷抗血小板療效，那伴隨的腦血管、消化道出血等不良反應(yīng)是否也會(huì)相應(yīng)增加呢？如何權(quán)衡其中的獲益與風(fēng)險(xiǎn)，是心內(nèi)科臨床醫(yī)師面臨

詩佳 李 林國(guó)產(chǎn)氯吡格雷治療缺血性腦卒中的成本-效益分析曹春華1李 如2何 蒙3劉 璇4趙銘遠(yuǎn)5黃詩佳5李 林6目的 探討國(guó)產(chǎn)氯吡格雷與進(jìn)口氯吡格雷治療缺血性腦卒中的臨床療效及成本-效益分析。方法 選取 716例缺血性腦卒中患者，完全隨機(jī)分為國(guó)產(chǎn)氯吡格雷組238例，進(jìn)口氯吡格雷組236例和阿司匹林組242例?；颊呒毙云谑兹站o予氯吡格雷600 mg，然后給予氯吡格雷150 mg/d+阿司匹林100 mg/d，連續(xù)治療7 d后，3組患者分別給予國(guó)產(chǎn)氯吡格雷7

0)·藥學(xué)進(jìn)展·氯吡格雷防治缺血性腦卒中的爭(zhēng)議與進(jìn)展鈕佳麗1，丁云龍2(江蘇省靖江市人民醫(yī)院 1.藥劑科臨床藥學(xué)室；2.神經(jīng)內(nèi)科，靖江 214500)氯吡格雷是臨床常用的防治缺血性腦卒中的抗血小板藥物。近期在氯吡格雷臨床應(yīng)用中產(chǎn)生若干熱點(diǎn)問題。該文主要對(duì)于氯吡格雷預(yù)防缺血性腦卒中時(shí)劑量的探討，對(duì)溶栓患者預(yù)后的影響，聯(lián)合阿司匹林、質(zhì)子泵抑制藥的利弊，氯吡格雷抵抗等熱點(diǎn)問題的進(jìn)展進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和綜述，為臨床使用提供參考。氯吡格雷；氯吡格雷抵抗；腦卒中，缺血性缺血

氯吡格雷抵抗機(jī)制的研究進(jìn)展阮愛兵(安徽省蕪湖市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科安徽蕪湖241000 )[摘要]氯吡格雷是臨床上治療急性冠脈綜合征(ACS)或預(yù)防冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后血栓事件發(fā)生的重要藥物。近年來，隨著氯吡格雷的臨床廣泛應(yīng)用，其藥物抵抗越來越受到關(guān)注。目前對(duì)氯吡格雷發(fā)生抵抗的機(jī)制尚不甚明了，可能與基因多態(tài)性、代謝異常、藥物的相互作用、并存疾病的影響和炎癥反應(yīng)等諸多因素有關(guān)。因此，掌握氯吡格雷藥物發(fā)生抵抗的機(jī)制，對(duì)進(jìn)一步采取針對(duì)性措施，如

缺血性腦卒中患者氯吡格雷抵抗與血小板平均體積的關(guān)系研究弓 弦目的 探討缺血性腦卒中患者氯吡格雷抵抗與血小板平均體積(MPV)的關(guān)系。方法 選取2012年3月—2014年3月在南昌市第三醫(yī)院接受治療的缺血性腦卒中患者146例，根據(jù)服藥前后血小板聚集率變化分為氯吡格雷敏感組113例和氯吡格雷抵抗組33例。自行設(shè)計(jì)《腦卒中患者信息收集表》，內(nèi)容包括年齡、性別、吸煙史、飲酒史、糖尿病病史、高血壓病史、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)生情況、空腹血糖(FBG)、血脂、血

中6 項(xiàng)涉及使用氯吡格雷和阿司匹林比較;4 項(xiàng)涉及氯吡格雷加阿司匹林與安慰劑加阿司匹林比較;1 項(xiàng)為雙倍氯吡格雷與標(biāo)準(zhǔn)劑量氯吡格雷，并同用或大劑量阿司匹林或小劑量阿司匹林進(jìn)行比較;2 項(xiàng)系普拉格雷與氯吡格雷比較;1 項(xiàng)屬替格瑞洛與氯吡格雷比較，且上述兩個(gè)實(shí)驗(yàn)均使用了阿司匹林。結(jié)果共涉及74 489例患者，其中21 717例(29%)系吸煙者，余為未吸煙者，并將未吸煙者納為對(duì)照組。觀察比較分析，吸煙者與未吸煙者相比，其繼發(fā)性主要復(fù)合終點(diǎn)事件如心血管病死亡、心

藥物中，單獨(dú)使用氯吡格雷或聯(lián)合阿司匹林已被證實(shí)能有效治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化血栓性疾病，尤其對(duì)減少經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療后的血栓再發(fā)生有十分重要的作用[2]。但是現(xiàn)有數(shù)據(jù)顯示[3]，PCI術(shù)后給予氯吡格雷常規(guī)劑量，仍有4%～30%的患者發(fā)生急性或者非急性血栓，越來越多的研究顯示這是由于個(gè)體對(duì)氯吡格雷反應(yīng)的變異性導(dǎo)致的[4-6]，由此產(chǎn)生了氯吡格雷抵抗的概念。目前研究顯示，較差的用藥依從性、前藥在肝臟代謝過程中的差異性、藥物之間的相互作用、血小板膜受體P

重要［1-2］。氯吡格雷(clopidogrel)是一種應(yīng)用廣泛的抗血小板藥物，將其與阿司匹林(aspirin)聯(lián)合使用的治療方案目前已成為臨床上應(yīng)對(duì)ACS 的常規(guī)策略。2002年Jaremo 等［3］發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定性心絞痛患者在接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)時(shí)對(duì)相同劑量氯吡格雷的反應(yīng)性不同;2003年Müller 等［4］發(fā)現(xiàn)部分接受PCI 的患者對(duì)氯吡格雷無反應(yīng)，并提出“氯吡格雷抵抗(

1-3]等均表明氯吡格雷可以明顯改善心血管病患者的臨床預(yù)后，國(guó)內(nèi)外指南也推薦急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)和冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后的患者需聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療。然而，隨著氯吡格雷臨床應(yīng)用的日益廣泛，其療效的個(gè)體差異性也引起重視。許多研究表明[4-5]，部分患者在接受氯吡格雷治療時(shí)表現(xiàn)為對(duì)氯吡格雷的低反應(yīng)或無反應(yīng)，從而使心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加，并將其定義為氯吡格雷抵抗。目前，關(guān)于氯吡格雷抵抗的機(jī)制尚

，趙一楠，任燕龍氯吡格雷是血小板二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，其聯(lián)合阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療已成為急性冠脈綜合征(ACS)及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后的指南性治療。但不同的患者對(duì)于氯吡格雷的反應(yīng)存在差異，部分患者在應(yīng)用氯吡格雷過程中并未減少缺血性心、腦血管事件的發(fā)生，也被稱為氯吡格雷抵抗(CR)[1]。替格瑞洛是新型抗血小板藥物，通過選擇性抑制P2Y12受體，從而抑制血栓形成，已有資料顯示，替格瑞洛較氯吡格雷具有更強(qiáng)的血小板抑制率[2]。對(duì)于P

然 丁虎 汪道文氯吡格雷（clopidogrel）是一種新型噻吩吡啶類抗血小板藥物，聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林已經(jīng)成為急性冠脈綜合征（acute coronary syndromes，ACS）及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）后患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，可顯著地降低死亡或心血管事件的發(fā)生率[1]。在缺血性事件風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中，與阿司匹林相比，氯吡格雷能更有效地降低心肌梗死以及缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)[2]。隨

海強(qiáng)孫永安黃一寧氯吡格雷在缺血性血管疾病中的個(gè)體化應(yīng)用☆金海強(qiáng)*孫永安*黃一寧*氯吡格雷 單核苷酸多態(tài)性 藥物相互作用每種藥物的個(gè)體反應(yīng)差別很大，對(duì)任何一種藥物，千篇一律單一劑量用于所有患者的時(shí)代已經(jīng)過去，對(duì)不同的個(gè)體，尋找個(gè)體化因素、進(jìn)行個(gè)體化治療已經(jīng)是大勢(shì)所趨，也是現(xiàn)代循證醫(yī)學(xué)發(fā)展的方向［1－2］。作為第二代的ADP受體阻斷劑，氯吡格雷已經(jīng)在預(yù)防和治療缺血性心腦血管疾病中發(fā)揮了重要的作用。然而，和任何一種藥物一樣，并不是所有的患者都能獲得理想效果，約4

孫斌1 氯吡格雷的藥理作用血栓的形成是多種疾病的病因或并發(fā)癥，如肺血栓栓塞癥、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、腦血管疾病、手術(shù)或外傷后的深靜脈栓塞等。臨床上常見的各種防治血栓的藥物主要有抗血小板藥、抗凝血藥和纖維蛋白溶解藥，前兩類用于防治動(dòng)靜脈血栓的形成，后一類用于溶解血栓。其中抗血小板藥通過抑制血小板黏附聚集而產(chǎn)生抗血栓效應(yīng)。目前，使用的抗血小板藥主要是環(huán)氧酶(TXA2)抑制劑、磷酸二酯酶(PDE)抑制劑、二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯劑、血小板纖維蛋白原阻滯劑等藥

患者發(fā)布信息稱，氯吡格雷（商品名P1avix）與質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）類藥物合并用藥的信息已經(jīng)更新。新的證據(jù)顯示雖然PPIs確實(shí)會(huì)與氯吡格雷發(fā)生相互作用，但是不同PPIs類藥物降低氯吡格雷有效性的程度存在差異。氯吡格雷是一種抗凝血處方藥，用于血栓的預(yù)防，血栓能導(dǎo)致心臟病發(fā)作或中風(fēng)，用于有心臟病史（心臟病發(fā)作或中風(fēng)）的患者以預(yù)防新的心臟病事件的發(fā)生。PPIs是用于治療胃灼熱和胃潰瘍的抗酸劑處方藥。由于胃灼熱和胃潰瘍是氯吡格雷可發(fā)生的副作用，因此使用氯吡格雷