彭冉 牛小珍

（河南省南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心臟外科，南陽473000）

車禍外傷致DeBakeyⅢ型主動脈夾層9例臨床分析

彭冉 牛小珍

（河南省南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心臟外科，南陽473000）

目的總結(jié)車禍外傷致主動脈Ⅲ型夾層臨床診療經(jīng)驗。方法分析總結(jié)9例車禍外傷致DeBakeyⅢ型主動脈夾層的臨床治療。入院后應(yīng)用256排螺旋CT明確診斷，并在局麻下行主動脈腔內(nèi)支架型人工血管植入術(shù)進行治療。結(jié)果9例患者均治愈出院，出院后隨訪正常存活。結(jié)論車禍所致主動脈夾層多因減速運動導(dǎo)致主動脈峽部小灣側(cè)血管壁受損致Ⅲ型夾層，急診行主動脈腔內(nèi)支架型人工血管植入術(shù)是確實有效的治療方法。

車禍外傷；DeBakeyⅢ型主動脈夾層

隨著汽車數(shù)量的增加，車禍也越來越多。我院自2006年至今已收治車禍導(dǎo)致DeBakeyⅢ型主動脈夾層患者9例，均得到及時診斷并行主動脈主動脈腔內(nèi)支架型人工血管植入，術(shù)后存活。

1 資料與方法

1.1 一般資料該組患者男性8例，女性1例，年齡28～56歲，均為車禍后由急診接入院，確診時間距車禍時間約10～34min，外傷發(fā)生前均無明顯高血壓病史，1例老年患者（56歲）有高血脂。入院后，患者均有訴胸前區(qū)巨疼，3例訴伴隨腹痛及下肢疼痛，4例伴隨頭疼頭暈癥狀。為明確診斷，對患者進行頭胸腹部CT檢查，并進行四肢的X線平片檢查，9例患者均在CT發(fā)現(xiàn)下胸主動脈有明顯的局部擴張，其中4例患者合并有肋骨多發(fā)骨折，3例患者合并下肢脛腓骨骨折，余未見明顯并發(fā)外傷。

1.1 治療方法本組患者入院明確診斷后，給與美托洛爾，嗎啡，硝普鈉等藥物對癥治療，并同時給以通便藥物和胃腸動力藥物改善胃腸功能，對患者嚴格制動，并積極同患者及家屬溝通，取得家屬及患者支持與配合。請超聲科查床旁，請骨科、胸外科、普外科會診，進一步明確有無并發(fā)癥并盡量保守治療合并癥。待合并癥得到有效控制及生命體征平穩(wěn)后，行主動脈腔內(nèi)支架置入術(shù)。

9例患者均行256排螺旋CT檢查評估主動脈夾層原發(fā)和遠端破口位置，真假腔直徑及夾層范圍（夾層剝離范圍距左鎖骨下動脈開口遠端長度8～14cm）；主動脈主要分支起源部是否受累；腦血供。準確測量夾層原發(fā)破口近端至左鎖骨下動脈和左頸總動脈開口的距離及近端錨定區(qū)直徑。

手術(shù)過程均在局麻下完成，骨折外傷患者術(shù)前30min給予嗎啡肌注防止術(shù)中因疼痛致躁動不能配合和血壓升高，術(shù)中通過淺靜脈留置針泵入硝普鈉控制血壓。自左側(cè)肱動脈應(yīng)用Seldinger法穿刺后，用0.035in超滑導(dǎo)絲和豬尾巴標記造影導(dǎo)管在升主動脈造影，并定位主動脈弓三分支開口和夾層近端破口或動脈瘤破口位置、LSA開口。游離股動脈，直視下穿刺動脈，用超滑導(dǎo)絲和豬尾巴標記造影導(dǎo)管置于升主動脈后并交換超硬導(dǎo)絲，延超硬導(dǎo)絲送入微創(chuàng)醫(yī)療（上海有限公司）直管型覆膜支架及輸送系統(tǒng)，支架帶膜部分頭端超過夾層近端破口0.7～1cm長，應(yīng)用硝普鈉控制收縮壓在90mmHg時，釋放支架，支架裸露區(qū)域騎跨于左鎖骨下動脈上，再造影發(fā)現(xiàn)內(nèi)漏1例，等待10min后造影，內(nèi)漏消失。撤除輸送系統(tǒng)，縫合穿刺點及切口。一例因破口距左鎖骨下動脈較近，支架帶膜部分堵塞左鎖骨下動脈開口。術(shù)后患者左上肢肌力輕度減低。

術(shù)后均監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度、尿量、左上肢缺血癥狀以及神經(jīng)系統(tǒng)體征，常規(guī)預(yù)防性抗感染治療。

2 結(jié)果

9例車禍外傷致DeBakeyⅢ型主動脈夾層患者經(jīng)過主動脈腔內(nèi)支架型人工血管植入術(shù)后均順利出院，9例患者術(shù)后1年獲得隨訪，正常存活，未見明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，6例患者半年后行大血管256排螺旋CT檢查，無內(nèi)漏以及支架移位等并發(fā)癥，假腔內(nèi)血栓完全形成。

3 討論

本組9例患者術(shù)前無明顯高血壓、高血脂等影響動脈壁結(jié)構(gòu)誘因，經(jīng)256排螺旋CT檢查未發(fā)現(xiàn)明顯動脈壁鈣化及侵蝕，且夾層剝離范圍小。胸主動脈夾層形成的原因主要涉及胸主動脈結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)2個方面，大多數(shù)的胸主動脈夾層與主動脈結(jié)構(gòu)薄弱不能承受高速高壓的血流沖擊有關(guān)，病因主要涉及高血壓、動脈粥樣硬化、主動脈炎癥、外傷、遺傳性因素、特發(fā)性中層退行性變化等高危因素。

本組車禍所致主動脈夾層多因減速運動導(dǎo)致主動脈峽部小灣側(cè)血管壁受損致DeBakeyⅢ型夾層。也證實了“形成夾層主要原因為車禍時胸主動脈遭受強烈的減速傷引起。由于位于固定與相對不固定的胸主動脈弓降部，主動脈中膜內(nèi)膜在瞬間外力的沖擊下發(fā)生扭曲斷裂、血液流入導(dǎo)致胸主動脈夾層腔形成”。

對病變局限于降主動脈內(nèi)且無明顯的真假腔之間血流交通時，即使僅內(nèi)科治療，其2年生存率高達80%，對于手術(shù)治療指征尚存不同意見。本組患者因車禍后致夾層，血管壁發(fā)病前病變輕，夾層剝離范圍小，使支架手術(shù)操作方便安全，且患者因為常合并其他外傷，恢復(fù)過程中因疼痛或活動不協(xié)調(diào)使血壓上升，血管受壓，夾層破裂可能增大。所以，車禍外傷所致的主動脈Ⅲ型夾層，可以積極行主動脈腔內(nèi)支架型人工血管植入術(shù)進行治療，并能取得良好的療效。

10.3969/j.issn.1672-2779.2012.12.014

：1672-2779（2012）-12-0023-01

：韓世輝

2012-04-16）