梁卓燕,王 霞,李慧芳,劉晉文
尿酸是人體內(nèi)嘌呤類化合物代謝的最終產(chǎn)物,從腎臟排出體外。高尿酸血癥與年齡、高血壓、高三酰甘油、肥胖等心血管病危險因素相關聯(lián),利尿藥物也影響血尿酸水平,腎功能減退時血尿酸水平也增高。高尿酸血癥與心血管事件之間的關系受到人們的密切關注。本研究通過236 例慢性心力衰竭住院患者的血尿酸水平分析,探討高尿酸血癥與充血性心力衰竭的相關性。
1.1 對象 2006-04 至2009-12 間本科收治慢性充血性心力衰竭患者236 例,男124 例,女112例,年齡60 ~88 歲,平均(79.4 ±3.6)歲,血肌酐水平(86.2 ±7.4)μmol/L。其中擴張性心肌病68 例,冠心病合并心力衰竭79 例,高血壓病合并心力衰竭48 例,心臟瓣膜病合并心力衰竭35 例,先天性心臟病合并心力衰竭6 例。上述病例均符合紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅳ級診斷標準,已排除肝腎功能不全、嚴重糖尿病(空腹血糖>15 mmol/L,餐后2 h 血糖>20 mmol/L,無眼底、腎臟等并發(fā)癥)、重度慢性阻塞性肺疾病(FEV1/FVC <70%,F(xiàn)EV1 <50%預計值)、痛風(無反復發(fā)作的急性關節(jié)炎)。
1.2 方法 所有調查對象于入院次日晨空腹抽血,血尿酸、血糖、血脂等生化指標用OLYMPUS-AU640 全自動生化分析儀(日本OLYMPUS 光學株式會社)檢查。高尿酸血癥診斷標準按1980 年全國健康人血清尿酸水平均值(男≥420 μmol/L,女≥360 μmol/L)。絕經(jīng)后女性血尿酸水平接近男性,故本研究統(tǒng)一男女高尿酸血癥標準≥420 μmol/L。分為3 組:A 組為心功能Ⅱ級組(78 例),B 組為心功能分級Ⅲ級組(86 例),C 組為心功能Ⅳ級組(72例)。所有調查對象于入院l 周內(nèi)行心臟彩色超聲檢查,測定同一心動周期心臟左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室射血分數(shù)(LVEF)等指標,并依據(jù)血尿酸值分為兩組,正常血尿酸組(132 例)和高尿酸血癥組(104 例)。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件,計量資料以±s 表示,組間對比采用方差分析加t 檢驗,計數(shù)資料間比較用χ2及F 檢驗。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 高尿酸血癥發(fā)生情況 A、B、C 3 組血尿酸值分別為(354.8 ±36.7)、(435.8 ±45.8)、(498.4 ±52.3)μmol/L,高尿酸血癥發(fā)生率分別為23.1%、47.6%、62.5%。236 例中高尿酸血癥的發(fā)生率為44.1%,隨著心功能損害的加重,高尿酸血癥的發(fā)生率增高(χ2=8.46,P <0.05),血尿酸水平增高(F=11.68,P <0.05)。
2.2 血尿酸水平和心臟超聲指標的比較 正常血尿酸組LVEDd (54.6 ± 9.3)mm,LVEF(36.2 ±10.5)%;高尿酸血癥組LVEDd (68.4 ±11.2)mm,LVEF (29.7±7.6)%。血尿酸增高者LVEDd 明顯增大,LVEF 顯著降低(P <0.05),相關分析顯示LVEDd與血尿酸水平正相關(r =0.386,P <0.01),LVEF 與血尿酸水平負相關(r=-0.324,P <0.05)。
隨著人們高嘌呤飲食的增加,原發(fā)性高尿酸血癥的患病率也逐年升高。血尿酸的增高除引起痛風外,有的可無任何臨床癥狀,常被人們忽視。近年研究表明,高尿酸血癥與高血壓、糖尿病等其他危險因素相互作用,引起心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展[1],高尿酸血癥與心血管病之間的關系近來已受到人們普遍關注。本資料表明,高尿酸血癥與慢性充血性心力衰竭密切相關。
心血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的主要部位在血管壁,特別是其內(nèi)皮細胞[2],心力衰竭時血尿酸增高可能與某些病理生理因素影響密切相關:(1)心力衰竭患者存在低氧血癥,無氧代謝增加,三磷酸腺苷生成減少,ATP 的耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤和尿酸,尿酸生成增多;(2)無氧代謝增加,乳酸產(chǎn)生增多,乳酸抑制腎小管分泌尿酸,尿酸排出減少,使血尿酸水平增高;(3)心力衰竭患者心排出量顯著減少,腎臟灌注不足,腎小球濾過率下降,尿酸的排泄減少,亦導致血尿酸水平增高。高尿酸血癥反過來也通過增加氧化應激、損傷內(nèi)皮細胞、激活炎性細胞因子等機制參與了心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展[3]。本研究也證實心力衰竭患者血尿酸水平明顯升高,血尿酸水平和心功能分級正相關,二者互相影響。
20 世紀90 年代開始認識到左室重構是慢性心力衰竭共同的病理生理基礎,在臨床病理上表現(xiàn)為心肌重構、心室容量增加和心室形狀改變。有研究認為血尿酸通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及多種細胞因子參與左室重構[4,5],從而影響心力衰竭的病程,本研究結果也表明高尿酸血癥患者左室舒張末內(nèi)徑明顯增大,與文獻結果一致。也有研究認為,心臟超聲所測指標如左室舒張末內(nèi)徑和左室射血分數(shù)與血尿酸水平無顯著相關[6],有待今后進一步研究。
高尿酸血癥與慢性心力衰竭密切相關,是中、重度心力衰竭患者預后不良的一個獨立的強預測因子,與病死率相關[7],我們在臨床工作中要重視高尿酸血癥的處理與預防,從而改善心力衰竭患者的預后。
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