康永茂，徐 紅，李玉芳

（河北省正定縣人民醫(yī)院功能科，河北正定050800）

老年鈣化性瓣膜病超聲診斷的臨床意義

康永茂，徐 紅，李玉芳

（河北省正定縣人民醫(yī)院功能科，河北正定050800）

目的探討超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病的臨床指導價值。方法對隨機抽取的350例應用彩色多普勒超聲診斷儀診斷為老年鈣化性瓣膜病的患者進行分析，統(tǒng)計其年齡分布特點及其心臟主動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣的瓣膜、瓣環(huán)形態(tài)結構及活動度，房室大小改變情況，瓣口狹窄及反流部位及程度，左心室功能改變情況。結果瓣膜鈣化隨年齡增加而增加，并且以左心系統(tǒng)鈣化為主，鈣化瓣膜反流多見，房室增大程度多為輕度，早期多引起左心室舒張功能降低，晚期可引起左心室收縮功能下降。單純主動脈鈣化215例。單純二尖瓣鈣化100例。主動脈合并二尖瓣鈣化35例。主動脈鈣化反流225例。二尖瓣鈣化反流118例。主動脈鈣化狹窄21例。二尖瓣鈣化狹窄2例。左心房增大者112例。左心室增大者54例。左心室收縮功能減低者14例。左室心舒張功能減低者296例。結論應用超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病，可及早發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化部位、病變程度及瓣膜狹窄反流程度，可及時發(fā)現(xiàn)心臟結構及功能改變情況，具有很高的臨床指導價值。

心臟瓣膜疾??；超聲檢查；老年人

隨著人類壽命的延長、老齡化社會的來臨，老年鈣化性瓣膜病不斷增加。近年來由于超聲診斷技術的迅速發(fā)展，超聲心動圖在診斷老年鈣化性瓣膜病的檢出率不斷提高，其可直觀觀察瓣葉鈣化的具體部位、程度、厚度、活動度，了解血流動力學改變，為臨床提供參改?，F(xiàn)對我院應用超聲檢出的一組病例進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機抽取我院2010年1月—2011 年6月經超聲心動圖檢查診斷為老年鈣化性瓣膜病的患者350例，男性207例，女性143例，年齡50～87歲，平均71.6歲。除外先天性心臟瓣膜畸形、風濕性心臟瓣膜病及糖尿病史。

1.2 方法：應用PHILIPS-IU22彩色多普勒診斷儀，探頭2～5MHz，患者取左側臥位或平臥位，常規(guī)檢查左心室長軸切面，大動脈短軸切面，心尖四腔心切面及心尖五腔心切面的二維及M型圖像，觀察各瓣膜形態(tài)結構與功能，心臟大小，心室壁厚度，射血分數(shù)；彩色及頻譜多普勒觀察血流改變部位與程度。

1.3 診斷標準［1-2］：瓣膜回聲強于主動脈壁者為鈣化，鈣化區(qū)最大徑≥3.0mm，瓣膜局部出現(xiàn)點狀、片狀或斑塊狀強回聲，瓣葉僵硬，伴或不伴活動受限；瓣葉鈣化引起瓣口狹窄或關閉不全。M型超聲顯示增厚瓣葉回聲呈強亮帶狀。除外風濕性心臟瓣膜病、先天性瓣膜畸形和糖尿病患者。

2 結 果

2.1 瓣膜鈣化年齡分布情況：50～60歲患者35例（10.0%）；＞60～70歲患者81例（23.1%）；＞70～80歲患者115例（32.8%）；＞80～87歲患者119例（34.0%）。

2.2 瓣膜受累情況：350例老年鈣化性瓣膜病患者中，單純主動脈瓣鈣化或硬化215例（61.3%），單純二尖瓣鈣化100例（28.6%），主動脈瓣和并二尖瓣鈣化者35例（10.0%）。三尖瓣未檢出鈣化。

2.3 鈣化瓣膜伴發(fā)狹窄或反流情況：瓣膜鈣化引起主動脈狹窄21例（6.0%），二尖瓣狹窄2例（0.6%）。瓣膜鈣化引起主動脈瓣關閉不全225例（64.3%），二尖瓣關閉不全118例（33.7%）。其反流程度以Ⅰ～Ⅱ度居多。

2.4 心臟結構及左心室功能改變情況：350例患者中，左心房增大者112例（32.0%）。左心室增大者54例（14.0%），左心房左心室均增大者47例（13.4%），左心室肥厚者63例（18.0%），左心室收縮功能減低者14例（4.0%），左心室舒張功能減低者296例（84.6%）。

3 討 論

老年鈣化性瓣膜病是常見的老年心臟瓣膜退行性變和鈣質沉積所致的疾病。亦稱為老年退行性心臟瓣膜病或老年鈣化綜合征。它是一種隨年齡而增加的瓣膜病變。近年來對于老年鈣化性瓣膜病的發(fā)病原因有以下觀點：其一，通常認為此病是瓣膜纖維層退行性病變，纖維化增厚及鈣化，從而引起瓣膜及其支架的功能異常，是一種非炎癥性的瓣膜病。其二，認為是一種炎性反應過程。炎性細胞通過釋放炎性介質、細胞趨化因子、生長因子和水解酶而發(fā)揮活性作用，從而促進血管的生成，動脈粥樣斑塊的生成和心臟瓣膜的鈣化［3］。其三，骨化學說，Moh1er等［4］通過對324例心臟瓣膜換辨術的辨膜病理學研究發(fā)現(xiàn)，異位骨化發(fā)生在幾乎所有心臟瓣膜患者中，瓣膜異位骨化特征是出現(xiàn)主動的骨重構，即成骨細胞形成和破骨細胞骨的重吸收。因此，推斷心臟瓣膜鈣化與骨組織鈣化相似，是一個主動調節(jié)的過程。瓣膜中骨保護素及配體（受體激活核因子-κB配體，RANK）失衡可能促進瓣膜鈣化發(fā)展［5］。其四，脂質代謝紊亂，這可能與高脂血癥患者的血漿和全血黏度均明顯增高，血脂水平增高，脂質沉積于瓣環(huán)及瓣膜的內膜，形成脂質斑塊。隨著脂質斑塊的增大，營養(yǎng)得不到充分供給并與沉著鈣結合，引起或加重瓣膜及瓣環(huán)的鈣化［6］。其五，高血壓因素，臨床觀察已經證實，高血壓患者主動脈瓣和二尖瓣環(huán)鈣化的發(fā)生率較血壓正常者為高［4］。同時，還受其他多種因素影響如冠心病、糖尿病、腦梗死等。以上原因最終均導致心臟結構改變和功能受損，臨床可出現(xiàn)心絞痛、心律失常、暈厥、充血性心力衰竭、猝死等疾病，因此及早發(fā)現(xiàn)此病，了解其特點成為預防的關鍵。

分析本組患者結果，可以發(fā)現(xiàn)超聲診斷老年鈣化性瓣膜病特征如下：①隨年齡增長，發(fā)病率增高。②老年鈣化性瓣膜病主要累及左心瓣膜，尤其以主動脈瓣最常見，其次為二尖瓣或二者同時受累，極少累及右心瓣膜。受累主動脈瓣膜中又以右、無冠瓣最多見，二尖瓣以后葉瓣環(huán)和瓣體多見，一般不累及瓣緣，不發(fā)生粘連［7］。其與風濕性主動脈病變不同，后者瓣葉較廣泛增厚及回聲增強，交界處粘連，活動僵硬，主要累及瓣尖及瓣體，很少累及瓣膜基底部及瓣環(huán)。鈣化原因與血流動力學有關，左心室壓力大于右心室，是左心室瓣膜長期承受機械應力大造成的。尤其在血壓增高時，易引起膠原纖維斷裂形成間隙而有利于鈣鹽沉積，而且右冠瓣缺少牢固的纖維支持和組織支托，比較脆弱，無冠瓣與主動脈瓣的后緣相連處易形成血流漩渦，使瓣膜受損，促使鈣鹽沉積于瓣膜，造成瓣膜的硬化與鈣化［8］。其瓣膜鈣化嚴重可造成瓣口狹窄，最終造成腔室大小和厚度改變，影響心臟功能。在＞60歲的老年人中，老年鈣化性主動脈瓣狹窄可約占主動脈瓣狹窄病例的90%［1］。③瓣膜鈣化引起反流發(fā)生率較高，以主動脈瓣反流最多見，二尖瓣反流次之。程度以Ⅰ～Ⅱ度為主，反流早期多無臨床癥狀，不引起心臟功能改變。④隨著瓣膜鈣化程度的加重，反流程度加劇，左心房內徑增大或左心室肥厚，左心室內徑增大，左心室功能降低。其原因為主動脈瓣鈣化引起瓣膜關閉不全導致左心室容量負荷加重，左心室心肌代償性增生，引起左心室肥厚，當增厚的心肌做功量仍不能滿足不斷增加的容量負荷，則左心室開始增大；而二尖瓣鈣化受損關閉不全則引起左心房容量負荷加重，左心房增大。瓣膜鈣化引起的長期大量反流導致左心室功能受損，早期以心室舒張功能減低為主，晚期則導致心室收縮功能下降［9］。

綜上所述，應用超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病，可及早為臨床提供瓣膜鈣化部位、大小，評估瓣膜狹窄及反流程度、心臟腔室變化及心功能受損程度，及時輔助臨床制定治療方案，并評估預后治療效果，具有重要臨床指導意義。

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（本文編輯：劉斯靜）

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1007-3205（2012）10-1206-02

2012-02-18；

2012-05-18

康永茂（1976-），男，河北正定人，河北省正定縣人民醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學學士，從事超聲影像學診斷研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.10.037