施乾坤，章 淬，牛永勝，陳永銘，洪 亮，李 靜，穆心葦

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院，南京210006)

急性重癥主動(dòng)脈夾層的外科治療手術(shù)操作復(fù)雜，手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)后并發(fā)癥多，易出現(xiàn)多器官功能障礙(MODS)［1］。我科于2007年1月～2011年3月共收治28例接受外科手術(shù)治療的急性重癥DebakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層患者，術(shù)后均不同程度地出現(xiàn)并發(fā)癥，現(xiàn)就重癥患者在ICU期間的監(jiān)測(cè)與管理體會(huì)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組28例，其中男21例、女7例，年齡28～70(51.50±11.55)歲。歐洲評(píng)分6.14± 2.28，既往有高血壓病史24例，糖尿病病史8例，術(shù)前存在低氧血癥5例、腎功能受損5例、MODS 1例。28例患者全部替換升主動(dòng)脈，同期替換主動(dòng)脈根部5例、置換主動(dòng)脈瓣4例、右半弓4例、全弓4例，同期行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)3例、三尖瓣成形1例。涉及主動(dòng)脈弓部的手術(shù)均在深低溫停循環(huán)(DHCA)下完成。體外循環(huán)時(shí)間(209±12.36)min，主動(dòng)脈阻斷時(shí)間(90 ±11.64)min，機(jī)械通氣時(shí)間(67±25.24)h。

1.2 術(shù)前監(jiān)測(cè)與管理 患者收住ICU后絕對(duì)臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮(zhèn)痛、適當(dāng)鎮(zhèn)靜;氧療使SaO2≥95%，如氧療仍不能糾正低氧血癥，需行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，必要時(shí)在充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛下氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣，改善氧合，防止缺氧引起或加重臟器損傷;應(yīng)用大劑量β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和利尿劑等嚴(yán)格控制心率、血壓，一般使心率＜80次/min，且收縮壓≤120 mm-Hg。放置中心靜脈導(dǎo)管(右頸內(nèi)靜脈置管)和外周動(dòng)脈導(dǎo)管(橈動(dòng)脈置管)連續(xù)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)，并為搶救建立靜脈通路，要求對(duì)四肢血壓都要進(jìn)行監(jiān)測(cè)，以了解病情的進(jìn)展程度;注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)以及周圍動(dòng)脈搏動(dòng)的變化。與此同時(shí)盡快完善輔助檢查，尤其是急診CTA和床邊超聲心動(dòng)圖，在做急診CTA時(shí)，由于是外出檢查，患者隨時(shí)可能發(fā)生主動(dòng)脈夾層破裂而引起嚴(yán)重后果，所以我們應(yīng)用“無(wú)縫隙轉(zhuǎn)運(yùn)”技術(shù)，在轉(zhuǎn)運(yùn)及做檢查的過(guò)程中也能實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)并控制心率、血壓，以保證患者在外出期間亦能達(dá)到在ICU的監(jiān)測(cè)與治療效果。

1.3 術(shù)后監(jiān)測(cè)與管理

1.3.1 循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)與治療 術(shù)后4～6 h內(nèi)可應(yīng)用硝普鈉0.5～3.0 μg/(kg·min)、硝酸甘油0.5～3.0 μg/(kg·min)或佩爾地平0.5～3.0 μg/ (kg·min)等經(jīng)微泵控制血壓(收縮壓)在120 mmHg以下。如出現(xiàn)低心排綜合征，可根據(jù)連續(xù)心輸出量以及床旁超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)結(jié)果選用多巴胺1～5 μg/ (kg·min)、腎上腺素0.01～0.1 μg/(kg·min)、米力農(nóng)0.375～0.75 μg/(kg·min)治療術(shù)后低心排，使心臟指數(shù)≥2.5 L/(min·m2)。應(yīng)用血管活性藥物的同時(shí)應(yīng)保證有效血容量及膠體滲透壓，輸血維持血紅蛋白100 g/L以上，補(bǔ)液量為最低生理需要量加丟失量，補(bǔ)液速度80～100 mL/h，維持中心靜脈壓8～12 mmHg。

1.3.2 神經(jīng)系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)與治療 術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)神志、瞳孔、肢體感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)的變化。治療上術(shù)后應(yīng)盡快穩(wěn)定血壓，提高血氧飽和度，保證腦部供血供氧，術(shù)后早期大劑量短療程應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍，甘露醇脫水減輕腦組織水腫，對(duì)有腎功能不全的患者則應(yīng)用白蛋白加速尿或甘油果糖脫水，同時(shí)予以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、清除氧自由基、促醒等藥物治療，必要時(shí)頭部重點(diǎn)降溫以減少腦部氧耗。

1.3.3 呼吸功能的監(jiān)測(cè)與治療 術(shù)后機(jī)械通氣模式選用同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣，參數(shù)設(shè)置為:吸氧濃度40%～50%，潮氣量8～10 mL/kg，SIMV頻率10～12次/min，壓力支持10 cm H2O，呼氣末正壓(PEEP)5～12 cm H2O。當(dāng)患者清醒，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，應(yīng)盡早停呼吸機(jī)拔除氣管插管，同時(shí)做好胸部物理治療，進(jìn)行深呼吸和有效咳嗽，維持SpO2＞95%，必要時(shí)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助渡過(guò)拔管早期的肺功能不全階段。

1.3.4 腎功能的監(jiān)測(cè)與治療 急性腎損傷(AKI)的診斷標(biāo)準(zhǔn):48 h內(nèi)血肌酐上升26.5 μmol/L或較基線水平增高50%;和(或)尿量減少＜0.5 mL/ (kg·h)，持續(xù)6 h以上［2］。所以術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)尿素氮、肌酐、尿量，對(duì)發(fā)生AKI的患者可根據(jù)不同分期進(jìn)行積極干預(yù)，適當(dāng)提高腎臟灌注壓、避免應(yīng)用腎損傷藥物、應(yīng)用腎臟保護(hù)藥物促進(jìn)腎功能恢復(fù)，包括前列腺素E1、腎康注射液、利尿劑等，當(dāng)肌酐大于等于術(shù)前的3倍或24 h以上尿量＜0.3 mL/(kg·h)，或出現(xiàn)高鉀血癥、液體負(fù)荷過(guò)重等情況時(shí)可應(yīng)用連續(xù)性血液凈化技術(shù)。

1.3.5 凝血功能監(jiān)測(cè)與治療 凝血方面，術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)胸腔引流物顏色、流量及性狀，同時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、D-二聚體等凝血指標(biāo)的變化。治療上術(shù)后早期適當(dāng)控制性降壓，及時(shí)補(bǔ)充血小板、新鮮冰凍血漿、鈣劑、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原等凝血因子，當(dāng)術(shù)后胸引量＞200 mL/h需考慮開(kāi)胸探查止血。

1.3.6 消化功能監(jiān)測(cè)與治療 術(shù)后注意觀察有無(wú)腹脹、胃腸積氣、胃潴留的表現(xiàn)，聽(tīng)診腸鳴音是否活躍，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肝功能指標(biāo)。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑等抑酸劑，預(yù)防應(yīng)激性消化道出血，術(shù)后3～5 d及時(shí)停用抑酸劑以免引起腸道菌群失調(diào);對(duì)于術(shù)后24 h內(nèi)不能撤離呼吸機(jī)的患者需放置胃管，觀察引流物有無(wú)異常，若無(wú)明顯消化系統(tǒng)并發(fā)癥，盡早開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，輔以腸外營(yíng)養(yǎng)，逐漸增加腸內(nèi)比例直至全腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。如出現(xiàn)肝功能受損者，可給予保肝、降酶、利膽等藥物治療。

2 結(jié)果

本組死亡1例(病死率3%)，該患者術(shù)前即并發(fā)MODS。放棄治療1例，該患者術(shù)后并發(fā)大面積腦梗，持續(xù)昏迷，氣管切開(kāi)，治療30 d后放棄治療。治愈26例中，其中并發(fā)低心排綜合征1例、急性肺損傷(ALI) 17例、一過(guò)性精神障礙14例、AKI 16例，均治愈出院。體外循環(huán)時(shí)間(209±12.36)min，主動(dòng)脈阻斷時(shí)間(90±11.64)min，機(jī)械通氣時(shí)間(67±25.24)h，全組住ICU時(shí)間3～30(6.36±5.19)d。

3 討論

積極的外科手術(shù)是目前治療急性重癥主動(dòng)脈夾層首選方法，但由于手術(shù)操作復(fù)雜、體外循環(huán)時(shí)間長(zhǎng)、深低溫停循環(huán)、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高，故主動(dòng)脈夾層手術(shù)是心血管外科最困難和最危險(xiǎn)的手術(shù)之一，其術(shù)后病死率可達(dá)27.5%［3］，因此完善急性重癥主動(dòng)脈夾層的圍術(shù)期監(jiān)測(cè)與管理對(duì)降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率具有重要意義。

術(shù)前處理:急性重癥主動(dòng)脈夾層發(fā)病急，進(jìn)展迅速，患者收住ICU后絕對(duì)臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮(zhèn)痛、適當(dāng)鎮(zhèn)靜;防止缺氧引起或加重臟器損傷;通過(guò)減慢心率和降低外周血管阻力，以降低心臟作功及耗氧，把威脅患者生命的夾層剝離可能性降低到最小。注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)以及周圍動(dòng)脈搏動(dòng)的變化，因?yàn)橛胁糠只颊咭陨窠?jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)［4］。在外出做急診CTA時(shí)，“無(wú)縫隙轉(zhuǎn)運(yùn)”技術(shù)的應(yīng)用使患者的安全性大大提高。由于術(shù)前監(jiān)測(cè)與治療完善，本組患者無(wú)一例在術(shù)前死亡。

術(shù)后處理:①心血管系統(tǒng):急性重癥主動(dòng)脈夾層術(shù)后患者由于組織脆性大、水腫，加上手術(shù)時(shí)間，體外循環(huán)時(shí)間長(zhǎng)等原因造成創(chuàng)面容易滲血，所以術(shù)后早期往往要求控制性降壓;進(jìn)行控制性降壓時(shí)應(yīng)注意保證機(jī)體重要器官的灌注，維持尿量＞0.5～1.0 mL/ (kg·h);如果胸引量不多，可考慮提高控制血壓水平，以防器官灌注不足。還有一部分患者由于術(shù)前夾層撕裂至主動(dòng)脈根部或冠狀動(dòng)脈、術(shù)中心肌缺血再灌注損傷以及術(shù)后早期內(nèi)環(huán)境紊亂等原因引起低心排綜合征?？筛鶕?jù)連續(xù)心輸出量以及床旁超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)結(jié)果選用正性肌力藥物，可應(yīng)用磷酸肌酸保護(hù)心肌，改善心肌氧供［5］。②神經(jīng)系統(tǒng):神經(jīng)系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)為蘇醒延遲、短期精神障礙，重者偏癱甚至腦死亡，可能與術(shù)前腦血管變異以及主動(dòng)脈夾層累及腦部供血血管，術(shù)中DHCA導(dǎo)致腦細(xì)胞缺血再灌注損傷，以及控制性降壓致腦部低灌注等因素有關(guān)。術(shù)后早期患者常表現(xiàn)為躁動(dòng)，躁動(dòng)可加重應(yīng)激，使血壓波動(dòng)不易控制，甚至發(fā)生意外事件。所以需要給予適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，由于丙泊酚起效快、半衰期短、代謝快，停藥后患者可迅速清醒，故本組患者均應(yīng)用丙泊酚0.5～4 mg/(kg·h)持續(xù)鎮(zhèn)靜，間斷喚醒。本組患者鎮(zhèn)靜持續(xù)時(shí)間為12 h～5 d，達(dá)到滿意鎮(zhèn)靜深度的時(shí)間為(26.7±6.7)s，停藥后蘇醒時(shí)間為(23.1±11.9)s。大量臨床實(shí)驗(yàn)研究已證實(shí)，缺血再灌注損傷是停循環(huán)下的主動(dòng)脈夾層手術(shù)腦損傷的主要發(fā)病機(jī)制之一［6］，因此治療上除術(shù)中加強(qiáng)腦保護(hù)外，術(shù)后應(yīng)盡快保證腦部灌注，減輕腦組織水腫，減少腦部氧耗，同時(shí)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、清除氧自由基、促醒等藥物治療，避免腦細(xì)胞損害進(jìn)一步加重同時(shí)促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。本組患者中除1例并發(fā)大面積腦梗死，持續(xù)昏迷，氣管切開(kāi)，治療30 d后放棄治療;其余27例術(shù)后均神志恢復(fù)，其中14例患者出現(xiàn)一過(guò)性精神障礙，經(jīng)藥物治療后可控制癥狀，1例因MODS死亡。③呼吸系統(tǒng):急性重癥主動(dòng)脈夾層術(shù)后ALI發(fā)生率可達(dá)50%，其原因和體外循環(huán)和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間長(zhǎng)、全身性炎性反應(yīng)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管滲漏、深低溫停循環(huán)、術(shù)前即存在心功能不全或肺水腫、胸腔積液或積血以及肺部感染、大量使用血液制品等相關(guān)。本組病例中，17例(占60.7%)患者術(shù)后發(fā)生ALI，依據(jù)血?dú)夥治黾皶r(shí)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，使用較高的PEEP以改善氧交換，同時(shí)注意液體管理，早期保持適度負(fù)平衡，應(yīng)用烏司他丁以減輕炎癥反應(yīng)和肺水腫［7］。17例患者均治愈，其中有10例患者采用了有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫脫機(jī)療法，縮短了有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間，避免了呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥。④泌尿系統(tǒng):腎損傷可能與術(shù)前腎血管夾層撕裂、圍術(shù)期腎臟缺血缺氧以及藥物腎損副作用等因素有關(guān)。傳統(tǒng)上使用血肌酐和尿素氮來(lái)監(jiān)測(cè)腎功能。近年來(lái)的探索發(fā)現(xiàn)了幾種新的診斷AKI的早期生物標(biāo)志物，主要有中性粒細(xì)胞相關(guān)載脂蛋白、胱抑素C、腎臟損傷分子1、白細(xì)胞介素18。本組患者中有6例在常規(guī)監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上對(duì)胱抑素C進(jìn)行監(jiān)測(cè)，初步發(fā)現(xiàn)其相對(duì)于傳統(tǒng)指標(biāo)更敏感。本組2例于術(shù)后早期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿及腎功能衰竭，藥物治療同時(shí)床邊CRRT，但1例因MODS死亡，另1例在術(shù)后3周尿量逐漸恢復(fù)，后因大面積腦梗死持續(xù)昏迷而放棄治療。⑤機(jī)體內(nèi)環(huán)境:本組患者由于體外循環(huán)時(shí)間較長(zhǎng)，容易造成毛細(xì)血管通透性增加，血漿膠體滲透壓降低和血管舒張，以及大量炎性介質(zhì)釋放，引起組織水腫而血管內(nèi)有效血容量不足，所以需要適當(dāng)補(bǔ)充膠體液及平衡液的同時(shí)脫水、利尿，本組患者有5例出現(xiàn)高鈉血癥，經(jīng)處理后治愈。臨床上常見(jiàn)的為繼發(fā)性高鈉血癥，其發(fā)生原因十分復(fù)雜［8］，包括:a.由于創(chuàng)傷、缺血缺氧性腦病等使下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)受損，且由于控制顱內(nèi)高壓的需要，大量使用脫水劑、利尿劑，水和溶質(zhì)被大量排出，水丟失又多于鈉;b.高熱、機(jī)械通氣過(guò)程中的不顯性失水;c.為了防治腦水腫而人為限制液體。高鈉血癥的治療通常是在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上減量使用脫水劑、利尿劑、激素，控制高熱，輸入0.45%的低滲鹽水或鼻飼白開(kāi)水，甚至可采用連續(xù)性血液凈化等措施。⑥其他:凝血方面，術(shù)后早期出血較常見(jiàn)，部位包括顱內(nèi)、消化道、心包縱隔腔、胸腔及皮下組織等，主要原因包括創(chuàng)面滲血、縫合不當(dāng)以及凝血因子消耗性等。消化系統(tǒng)方面，主動(dòng)脈夾層累及腹主動(dòng)脈所致部分腹腔臟器供血不足、深低溫停血循環(huán)所致胃腸道黏膜屏障損傷等均可使患者出現(xiàn)胃腸道功能障礙，由于消化道內(nèi)有大量細(xì)菌，所以受到缺血缺氧的打擊后容易發(fā)生應(yīng)激性消化性潰瘍與繼發(fā)腸源性感染等，進(jìn)而觸發(fā)MODS。抗感染方面，急性重癥主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后恢復(fù)較慢，手術(shù)創(chuàng)傷大，全身炎性反應(yīng)重，臥床、機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)，全身監(jiān)測(cè)管路多，免疫力下降，伴肝腎功能受損，因此容易誘發(fā)感染，尤其是肺部感染。早期先經(jīng)驗(yàn)性選擇毒副反應(yīng)較小的頭孢類藥物預(yù)防感染，然后定期痰、血培養(yǎng)，根據(jù)細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)結(jié)果及時(shí)調(diào)整，同時(shí)應(yīng)注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持、適當(dāng)免疫治療及嚴(yán)格控制血糖。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素者，需警惕真菌感染。

總之，急性重癥主動(dòng)脈夾層病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，圍術(shù)期易發(fā)生MODS，積極全面的術(shù)前、術(shù)后監(jiān)測(cè)與管理可以明顯降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，使患者生存率提高。

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