杜 夏，孫麗萍*，徐 響

(中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 蜜蜂研究所，北京 100093)

蜂膠及活性成分保肝作用的研究進(jìn)展

杜 夏，孫麗萍*，徐 響

(中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 蜜蜂研究所，北京 100093)

近年來研究發(fā)現(xiàn)蜂膠具有顯著的保肝功效，國內(nèi)外學(xué)者已對此開展了廣泛而深入的探究。本文對蜂膠及活性成分對四氯化碳肝損傷、氨基半乳糖誘導(dǎo)肝損傷、藥物性肝損傷及酒精性肝損傷的作用效果和作用機(jī)理等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，并對其研究方向和前景進(jìn)行展望。

蜂膠；保肝活性；活性成分；作用機(jī)制

蜂膠(propolis)是蜜蜂采集植物的樹膠，并混入其上顎腺分泌物和蜂蠟經(jīng)蜜蜂咀嚼調(diào)制而成的一種膠狀物質(zhì)，其中含有豐富的藥理活性成分[1]。近10年來研究者對蜂膠的藥理活性及化學(xué)成分進(jìn)行了全面的研究，發(fā)現(xiàn)蜂膠具有抗菌性、抗病毒、消炎、保肝、抗氧化、抗癌等廣泛的藥理活性[2-3]。

近年來，病毒性肝炎、肝纖維化、脂肪肝、酒精性肝病變、藥物性肝損害及肝癌等肝病己越來越成為當(dāng)今威脅人類健康的主要疾病。肝細(xì)胞損傷是各型肝病的病理基礎(chǔ)，治療與糾正肝細(xì)胞損傷是治療各種肝病的主要措施之一。有關(guān)蜂膠保肝活性的研究引起了眾多學(xué)者的關(guān)注，蜂膠及活性成分對受損肝細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)理的研究也取得了一定的進(jìn)展。

1 蜂膠提取物對肝損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)理

肝損傷主要包括化學(xué)性肝損傷和免疫性肝損傷?；瘜W(xué)性肝損傷是由化學(xué)性肝毒性物質(zhì)所造成的肝損傷。這些化學(xué)物質(zhì)包括酒精、環(huán)境中的化學(xué)毒物及某些藥物?；瘜W(xué)性肝損傷的起始靶部位都是質(zhì)膜，質(zhì)膜一經(jīng)破壞就引起連鎖反應(yīng)，形成惡性循環(huán)。其機(jī)制是藥物或毒物的攝入涉及肝臟的解毒功能，活性氧簇(ROS)可引起肝細(xì)胞膜、線粒體膜、微粒體膜及溶酶體膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物(LPO)及其降解產(chǎn)物可以破壞膜的穩(wěn)定性和完整性，使其通透性增加，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞的凋亡與壞死[4]。ROS及LPO可改變或滅活多種酶的活性[5]。ROS與核酸堿基或戊糖-磷酸支架反應(yīng)，使后者改變或斷裂，破壞核酸分子的完整性和構(gòu)型[6]。

自身免疫性肝損傷(AIH)是一組病因不明、伴有明顯自身免疫現(xiàn)象，以炎癥性壞死為主要病理改變的慢性肝臟疾病。AIH的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，針對肝組織特異性抗原的自我反應(yīng)性T細(xì)胞及自身抗體均可導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。AIH是多種免疫異常相互作用的結(jié)果，對其發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在觸發(fā)免疫耐受缺失的因素、自身抗原、遺傳易感性和免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)紊亂等方面[7]。

1.1 蜂膠對四氯化碳(CCl4)致肝臟損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)理

四氯化碳(CCl4)肝損傷動物模型是一種經(jīng)典的實(shí)驗(yàn)性肝損傷模型，能準(zhǔn)確反映肝細(xì)胞的功能且重復(fù)性好。CCl4對肝臟具有較強(qiáng)的損傷作用，可導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性、壞死、脂肪變性、纖維化和癌變。通過CCl4產(chǎn)生活性自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化、代謝產(chǎn)物與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)共價結(jié)合及擾亂細(xì)胞內(nèi)鈣代謝對肝細(xì)胞造成損傷，破壞細(xì)胞膜的完整性，引起一系列生理指標(biāo)的改變[8-9]。杜進(jìn)兵等[10]采用CCl4亞急性染毒來建立化學(xué)性肝損傷大鼠模型，高劑量的復(fù)方蜂膠片能夠使肝臟中的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙二醛(MDA)以及堿性磷酸酶(ALP)活性顯著性降低，及總膽汁酸(TBA)含量顯著性降低，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性明顯升高，肝臟組織結(jié)構(gòu)病理損害明顯改善。Sharma等[11]給經(jīng)CCl4肝損傷后的大鼠每天飼喂100mg/kg蜂膠20d后，血清轉(zhuǎn)氨酶中ALT、GSH-Px活性及血液和組織的谷胱甘肽含量的指標(biāo)均得到顯著改善，脂質(zhì)過氧化水平也顯著下降。Monika等[12]同時使用水飛薊素和蜂膠作用于CCl4肝損傷大鼠之后發(fā)現(xiàn)，蜂膠的保護(hù)能力明顯高于水飛薊素的活性。

1.2 蜂膠對酒精性肝損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)理

隨著酒精消費(fèi)人口逐漸增多，酒精對人體有損害作用，尤其是對肝臟的毒性作用日益引起人們的重視。長期飲酒可引起酒精性肝病，包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝癌等[13]。酒精性肝病(ALD)的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，多種因素可參與ALD的發(fā)生發(fā)展。乙醇代謝過程中產(chǎn)生的氧化應(yīng)激是ALD的一個重要原因[14-15]。氧化應(yīng)激可以損傷線粒體，導(dǎo)致線粒體功能紊亂[16]。乙醇也可以引起同型半胱氨酸的蓄積導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，引起蛋白錯誤折疊，進(jìn)而造成線粒體功能紊亂、脂質(zhì)蓄積、炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞凋亡[17]。陳小囡[18]、戴偉[19]等研究發(fā)現(xiàn)蜂膠能通過增強(qiáng)肝組織清除氧自由基的能力，降低肝組織脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而對慢性酒精性肝損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。Durdane等[20]證明土耳其蜂膠能夠保護(hù)酒精誘導(dǎo)肝損傷并通過清除自由基和降低氧化應(yīng)激以達(dá)到保護(hù)的目的。同時證明了土耳其蜂膠無毒性，能夠增加高密度脂蛋白水平的和降低低密度脂蛋白水平。

1.3 蜂膠對藥物性肝損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)理

口服藥物由胃腸吸收后即進(jìn)入肝臟，在肝內(nèi)的濃度比血液及其他器官中高。當(dāng)藥物的用量過大或用藥時間過長，就會對肝臟造成傷害。由于藥物及代謝產(chǎn)物的毒性作用或機(jī)體對藥物產(chǎn)生過敏反應(yīng)，對肝臟造成損害，引起肝組織發(fā)炎，即為藥物性肝損害。可引起藥物性肝炎的藥物主要有解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗結(jié)核藥、抗寄生蟲藥以及某些抗菌藥和激素類藥物等。

撲熱息痛(AP)為一種常用的研究藥物代謝、藥物相互作用和篩選抗肝炎藥的急性肝損傷造模型藥。AP在體內(nèi)有多種代謝產(chǎn)物，而半胱氨酸和硫醚氨酸是AP代謝的重要產(chǎn)物，硫醚氨酸可能是AP所致肝損傷的主要毒性物質(zhì)[21]。Monika等[22]證明蜂膠的乙醇提取物對AP誘發(fā)大鼠亞慢性肝損傷具有保護(hù)作用。馬秋霞等[23]研究表明蜂膠醇提物可以明顯降低小鼠血清中ALT、AST和乳清脫氫酶(LDH)的活性，降低肝組織中MDA的含量，升高GSH、GSH/GSSG比值，肝組織病理損傷明顯減輕。證明蜂膠醇提物對AP致小鼠急性肝損傷具有明顯的保護(hù)作用。

Liu Chifeng等[24]通過益康唑誘導(dǎo)大鼠急性肝損傷，證明蜂膠的乙醇提取物具有保肝活性，并認(rèn)為其是通過抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化和清除自由基以達(dá)到保護(hù)肝臟的效果。Hasan[25]研究發(fā)現(xiàn)蜂膠在治療三氯化鋁肝損傷的同時能夠顯著調(diào)解的三氯化鋁的毒性作用，并認(rèn)為作用機(jī)理為蜂膠通過拮抗三氯化鋁以達(dá)到減輕毒性的影響。曹煒等[26]研究表明蜂膠可以有效的抑制四氧嘧啶引發(fā)小鼠肝臟自由基的升高，降低肝臟MDA的含量，證明蜂膠對四氧嘧啶致小鼠肝臟損傷有顯著的保護(hù)作用。

1.4 蜂膠對氨基半乳糖(D-gal)誘導(dǎo)肝損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)理

氨基半乳糖(D-gal)肝損傷模型是目前研究病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制及其藥物治療的較好模型D-gal肝損傷呈彌漫性的復(fù)發(fā)性片狀壞死，與病毒性肝炎所造成的損傷類似。D-gal為一種選擇性損害肝臟的藥物，它是肝細(xì)胞磷酸尿嘧啶核苷干擾劑，從而使依賴其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等物質(zhì)合成受到限制，導(dǎo)致物質(zhì)代謝嚴(yán)重障礙，使肝細(xì)胞受損[27]。Mahran等[28]研究證明蜂膠提取物對D-gal致大鼠肝臟損傷有很好的保護(hù)作用。Banskota等[29]研究顯示巴西蜂膠對D-gal/TNF-α誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)的小鼠肝細(xì)胞的死亡具有保護(hù)作用。Banskota等[30]研究蜂膠甲醇提取物對D-gal/TNF-α誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)的小鼠肝細(xì)胞死亡具有保護(hù)作用。并從甲醇提取物中分離出Labdane型二萜并有著顯著的保肝活性。

2 蜂膠中活性成分對肝損傷的保護(hù)作用

蜂膠的化學(xué)組成主要包括黃酮類、萜烯類、芳香族酸及芳香族酸的酯類，酚、醇類，醛、酮類，脂肪酸和脂肪酸酯、烴類、糖類、維生素、常量和微量元素，此外還含有微量的蛋白質(zhì)和酶。蜂膠的最大特點(diǎn)是含有豐富的黃酮類化合物，有“黃酮類化合物的寶庫之稱”[31-32]。迄今為止，從蜂膠中已經(jīng)分離并鑒定出的黃酮類化合物有70多種。

咖啡酸苯乙酯(CAPE)已經(jīng)被鑒定為蜂膠中的主要組分，而且具有廣泛的藥理活性。CAPE在保肝活性上表現(xiàn)很顯著。Lee[33]、Kus[34]等都證明CAPE能夠?qū)Cl4誘導(dǎo)的急性肝損傷起到保護(hù)作用，Lee等[33]并且發(fā)現(xiàn)CAPE能夠阻止CYP2El介導(dǎo)的四氯化碳生物活化和防止中Fas/FasL介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Kart等[35]通過順鉑誘導(dǎo)成年兔肝損傷，順鉑的毒性使肝細(xì)胞中XO和NO－的增加并導(dǎo)致肝細(xì)胞氧化應(yīng)激及亞硝化。CAPE對順鉑導(dǎo)致肝細(xì)胞中生化及病理組織學(xué)改變的部分具有保護(hù)作用。CAPE能夠顯著抑制他莫昔芬誘發(fā)肝GSH耗竭和GSSG與過氧化脂質(zhì)的積累。提高受損肝細(xì)胞中糖皮質(zhì)激素受體(GR)、GPx、SOD和過氧化氫酶(CAT)活性，抑制TNF-α的上升和改善病理組織[36]。CAPE還能對缺血/再灌注引發(fā)的肝損傷起到保護(hù)作用[37]。

Chen Xin[38]研究報(bào)道，蜂膠中的黃酮類物質(zhì)對肝有很強(qiáng)的保護(hù)作用，能夠降解肝的毒素，減輕肝中毒。蜂膠中所含成分槲皮素對酒精性肝損傷[39-40]、硫代乙酰胺誘導(dǎo)急性肝損傷[41]、缺血再灌注引起的肝損傷[42]均有顯著的保護(hù)作用。松屬素能夠顯著抑制轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶(TTG)誘發(fā)激活硫代乙酰胺(TAA)從而抑制酒精性肝損傷發(fā)展成為肝硬化[43]。白楊素不僅能夠保護(hù)D-gal誘導(dǎo)肝細(xì)胞損傷[44]，而且能夠通過對抗由氧化應(yīng)激產(chǎn)生自由基介導(dǎo)以起到保護(hù)乙醇誘導(dǎo)大鼠肝損傷目的[45]。

Hollands等[46]從蜂膠中分離出5種奎尼酸的衍生物，其中有4種被證明對四氯化碳和D-gal致大鼠肝損傷有保護(hù)作用。Chen Xin[38]研究還表明蜂膠中的木脂素可以改善毒素對肝臟的影響，促進(jìn)肝功能恢復(fù)；萜烯類物質(zhì)能夠降低轉(zhuǎn)氨酶，對四氯化碳引起的大鼠急性肝損傷有明顯的保護(hù)作用，可促進(jìn)肝細(xì)胞再生，防止肝硬化。

3 結(jié) 語

蜂膠中含有豐富的生物活性成分，對于各種肝損傷均有顯著的保護(hù)能力，是具有巨大開發(fā)潛力的寶庫。很多以蜂膠為原料的保健品已經(jīng)投入使用，但是蜂膠中活性成分復(fù)雜多樣，提取純化困難，具體功效成分研究上還只是起步階段。今后應(yīng)建立有效的成分分離與活性追蹤方法，鑒定出相應(yīng)的活性成分，深入探究保護(hù)肝損傷作用機(jī)制，在此基礎(chǔ)上對活性成分進(jìn)行分子改性，進(jìn)一步強(qiáng)化其作用效果。若能提高蜂膠功能活性組分的分析及應(yīng)用，其附加值將會大幅度增加，勢必大大刺激蜂產(chǎn)品行業(yè)的成長和壯大。

[1] 郭伽, 周立東. 蜂膠化學(xué)成分研究進(jìn)展[J]. 中國養(yǎng)蜂, 2000, 51(2):17-20.

[2] BANKOVA V. Recent trends and important development in propolis research[J]. Evidence-based Complementary and Alternative Medicine,2005, 2(1): 29-32.

[3] BANKOVA V S, de CASTRO S L, MARCUCCI M C. Propolis: recent advances in chemistry and plant origin[J]. Apidologie, 2000, 31(1): 3-15.

[4] LOPEZ-DIAZGUERRERO N E, LUNA-LOPEZ A, GUTIERREZ-RUIZ M C, et al. Susceptility of DNA to oxidative stressors in young and aging mice[J]. Life Sci, 2005, 77(22): 2840-2854.

[5] ARAM G, POTTER J J, LIU Xiaopu, et al. Deficiency of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, reduced form oxidase enhances hepatocellular injury but attenuates fibrosis after chronic carbon tetrachloride administration[J]. Hepatology, 2009, 49(3): 911-919.

[6] DANIEL F M, TERESA R, ELENA O, et al. Oxidative stress in primary culture hepatocytes isolated from partially hepatectomized rats[J]. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 2007, 85(10):1047-1051.

[7] 范列英, 仲人前.自身免疫性肝炎分子免疫機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 中華消化雜志, 2003, 23(2): 52-54.

[8] GENE D L, ANTONIO B, SHANNON G, et al. Acute carbon tetrachloride feeding selectively damages large, but not small, cholangiocytes from normal rat liver[J]. Hepatology, 1999, 29(2): 307-319.

[9] BOZKURT S, EROSOY E, TEKYN H E, et al. The cytoprotective effect of iloprost against carbon tetrachloride induced necrosis in rat liver[J]. Res Commun Mol Pathol Pharmacol, 1997, 95(3): 343-346.

[10] 杜進(jìn)兵, 譚曉東. 復(fù)方蜂膠片對四氯化碳所致大鼠肝損傷保護(hù)作用的研究[J]. 華南國防醫(yī)學(xué), 2004, 18(3): 6-9.

[11] SHARMA M, PILLAI K K, HUSSAIN S Z, et al. Protective effect of propolis against paracetamol toxicity in rat liver[J]. Indian Journal of Toxicology, 1998, 5: 27-34.

[12] MONIKA B, SATENDRA K N, SANGEETA S. Multiple treatment of propolis extract ameliorates carbon tetrachloride induced liver injury in rats[J]. Food and Chemical Toxicology, 2008, 46(8): 2703-2712.

[13] ASAI H, IMAOKA S, KUROKI T, et al. Microsomal ethanol oxidizing system activity by human hepatic cytochrome P450s[J]. J Phamacol Exp Ther, 1996, 277(2): 1004-1009.

[14] SALMELA K S, KESSOVA I G, TSYRLOV I B, et al. Respective roles of human cytochrome P-450 2E1, 1A2, and 3A4 in the hepatic microsomal ethanol oxidizing system[J]. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1998, 22(9): 2125-2132.

[15] BRADY J F, ISHIZAKI H, FUKUTO J M, et al. Inhibition of cytochrome P-450 2E1 by diallyl sulfide and its metabolites[J]. Chem Res Toxicol, 1991, 4(6): 642-647.

[16] YANG C S, SMITH T J, HONG J Y. Cytochrome P-450 enzymes as targets for chemoprevention against chemical carcinogenesis and toxicity:opportunities and limitations[J]. Cancer Res, 1994, 54(Suppl 7): 1982-1986.

[17] MARKOWITZ J S, DEVANE C L, CHAVIN K D, et al. Effects of garlic(Allium sativumL.)supplementation on cytochrome P450 2D6 and 3A4 activity in healthy volunteers[J]. Clin Pharmacol Ther, 2003, 74(2):170-177.

[18] 陳小囡. 蜂膠對慢性酒精性肝損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制研究[J]. 健康研究, 2009, 29(2): 89-91.

[19] 戴偉, 尹曉晨. 蜂膠對乙醇所致化學(xué)性肝損傷的保護(hù)作用研究[J]. 實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué), 2010, 17(6): 1207-1209.

[20] DURDANE K, GULDENIZ S, KADRIYE S, et al. Protective effects of Turkish propolis on alcohol-induced serum lipid changes and liver injury in male rats[J]. Food Chemistry, 2002, 78(2): 213-217.

[21] 顧興麗, 孫繼紅, 季暉. 撲熱息痛肝損傷機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué), 2009(5): 596-600.

[22] MONIKA B, SATENDRA K N. Reversal of acetaminophen induced subchronic hepatorenal injury by propolis extract in rats[J]. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2009, 27(1): 17-25.

[23] 馬秋霞, 賈鳳蘭, 阮明, 等. 蜂膠醇提物對撲熱息痛致小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用[J]. 中藥新藥與臨床藥理, 2009, 20(6): 524-528.

[24] LIU Chifeng, LIN Chiahsien, LIN Chunching, et al. Antioxidative natural product protect against econazole-induced liver injuries[J]. Toxicology,2004, 196(1/2): 87-93.

[25] HASAN T. Propolis prevents aluminium-induced genetic and hepatic damages in rat liver[J]. Food and Chemical Toxicology, 2010, 48(10):2741-2746.

[26] 曹煒, 尉亞輝, 楊建雄. 蜂膠對氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝臟損傷的保護(hù)作用[J]. 中草藥, 2001, 32(11): 1013-1015.

[27] 游宇, 盧放根, 劉小偉, 等. 脂多糖誘發(fā)肝損傷機(jī)理的初步研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2007, 12(4): 27-30.

[28] MAHRAN L G, EL-KHATIB A S, AGHA A M, et al. The protective effect of aqueous propolis extract on isolated rat hepatocytes against carbon tetrachloride toxicity[J]. Drugs Exp Clin Res, 1996, 22(6): 309-316.

[29] BANSKOTA A H, TEZUKA Y, ADUYANA I K, et al. Cytotoxic,hepatoprotective and free radical scavenging effects of propolis from Brazil,Peru, the Netherlands and China[J]. Journal of Ethnopharmacology,2000, 72(1/2): 239-246.

[30] BANSKOTA A H, TEZUKA Y, ADNYANA I K, et al. Hepatoprotective and anti-Helicobacter pyloriactivities of constituents from Brazilian propolis[J]. Phytomedicine, 2001, 8(1): 16-23.

[31] 徐穎, 雷明吉, 程誠. 蜂膠與蜂膠黃酮[J].食品工業(yè), 2005(3): 17-20.

[32] 顧青, 張燕萍, 鐘立人. 蜂膠中有效成分提取工藝研究[J]. 浙江農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào), 2001, 13(3): 161-164.

[33] LEE K J, CHOI J H, KHANAL T, et al. Protective effect of caffeic acid phenethyl ester against carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in mice[J]. Toxicology, 2008, 248(1): 18-24.

[34] KUS I, COLAKOGLU N, PEKMEZ H, et al. Protective effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in rats[J]. Acta Histochemica, 2004, 106(4): 289-297.

[35] KART A, CIQREMIS Y, KARAMAN M, et al. Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) ameliorates cisplatin-induced hepatotoxicity in rabbit[J].Experimental and Toxicologic Pathology, 2010, 62(1): 45-52.

[36] ASHWAG A, ALBUKHARI H G, HESHAM A, et al. Caffeic acid phenethyl ester protects against tamoxifen-induced hepatotoxicity in rats[J]. Food and Chemical Toxicology, 2009, 47(7): 1689-1695.

[37] SAAVEDRA-LOPES M, FERNANDO S, LEANDRA N Z, et al. The protective effect of cape on hepatic ischemia/reperfusion injury in rats[J].Journal of Surgical Research, 2008, 150(2): 271-277.

[38] CHEN Xin. Protective effects of quercetin on liver injury induced by ethanol[J]. Pharmacogn Mag, 2010, 22(6): 135-141.

[39] 劉爽, 姚平, 宋毅, 等. 槲皮素對酒精性肝損傷的防護(hù)作用及其與I型血紅素氧化酶關(guān)系的研究[J]. 營養(yǎng)學(xué)報(bào), 2009, 31(1): 83-88.

[40] de DAVID C, RODRIGUES G, BONA S, et al. Role of quercetin in preventing thioacetamide-induced liver injury in rats[J]. Toxicol Pathol,2011, 39(6): 949-957.

[41] TOKYOL C, YILMAZ S, KAHRAMAN A, et al. The effects of desferrioxamine and quercetin on liver injury induced by hepatic ischaemia-reperfusion in rats[J]. Acta Chir Belg, 2006, 106(1): 68-72.

[42] CHEN Chingshyang, WU Chihhsiung, LAI Yenchun, et al. NF-κB-activated tissue transglutaminase is involved in ethanol-induced hepatic injury and the possible role of propolis in preventing fibrogenesis[J].Toxicology, 2008, 246(2/3): 148-157.

[43] PUSHPAVALLI G, KALAIARASI P, VEERAMANI C, et al. Effect of chrysin on hepatoprotective and antioxidant status inD-gal actosamineinduced hepatitis in rats[J]. European Journal of Pharmacology, 2010,631(1/3): 36-41.

[44] SATHIAVELU J, SENAPATHY G J, DEVARAJ R, et al.Hepatoprotective effect of chrysin on prooxidant-antioxidant status during ethanol-induced toxicity in female albino rats[J]. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2009, 61(6): 809-817.

[45] BASNET P, MATSUSHIGE K, HASE K, et al. Potent antihepatotoxic activity of dicaffeoyl quinic acids from propolis[J]. Biol Pharm Bull,1996, 19(4): 655-657.

[46] HOLLANDS I, MANDADO S, DOMINGUES C. Demonstración ultraestructural del efecto citohepatoprotector del propolis[J]. Rev Cubana Cienc Vet, 1991, 22: 85-90.

Research Progress in Hepatoprotective Effect of Propolis and Active Components

DU Xia，SUN Li-ping*，XU Xiang
(Institute of Apicultural Research, Chinese Academy of Agricultural Science, Beijing 100093, China)

Current studies have revealed that propolis has significantly hepatoprotective effect. The scientists have paid extensive attention to the research in this field. The effects and mechanisms of propolis as well as the bioactive components against carbon tetrachloride liver injury,D-gal-induced liver injury, drug-induced liver injury and alcoholic liver injury in this paper have been reviewed in this paper. In addition, the future development trend has also been discussed.

propolis；hepatoprotective activity；bioactive component；mechanism

TS201.2

A

1002-6630(2012)05-0305-04

2011-09-30

“十二五”國家科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(2011BAD33B04)；國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)(蜂)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)專項(xiàng)(CARS-45-KXJ18)；科技部農(nóng)業(yè)科技成果轉(zhuǎn)化資金項(xiàng)目(2009GB23260456)

杜夏(1985—)，女，碩士研究生，研究方向?yàn)槭称坊瘜W(xué)。E-mail：Summer-dx@163.com

*通信作者：孫麗萍(1963—)，女，研究員，碩士，研究方向?yàn)榉洚a(chǎn)品功能因子的分離與純化。E-mail：caasun@126.com