黃 劍
(貴州省赤水市赤天化集團醫(yī)院內科 564707)
慢性心力衰竭(CHF)是指任何原因造成的心肌損害,使心肌結構和功能發(fā)生改變,導致心室泵血功能降低而引起的復雜的臨床綜合癥,是各種心臟病的終末階段,隨著人口老齡化效應的日益顯現,心力衰竭的發(fā)病率和病死率逐漸升高.本文回顧我科應用”環(huán)磷酰苷葡胺+多巴酚丁胺+單硝酸異山梨酯”聯合治療慢性心力衰竭取得顯著療效,現報告如下。
1.1 一般資料60例均為住院的慢性心力衰竭患者,男38例,女22例,年齡42—83歲,平均65歲。均符合實用內科學第十三版CHF診斷標準,按NYHA心功能分級,III級18例,Ⅳ級42例。其中冠心病22例,高血壓心臟病16例,擴張性心肌病12例,酒精性心肌病5例,風濕性心臟病3例,肺源性心臟病2例。
1.2 方法
1.2.1 給藥方法 常規(guī)予以休息,吸氧,應用利尿劑,地高辛,血管緊張素轉換酶抑制劑或拮抗劑,B-受體阻滯劑等治療,3-5天療效不佳,仍有休息時氣促,胸悶或輕微活動后呼吸困難的患者,加用環(huán)磷酰苷葡胺120mg加入5%葡萄糖注射液100ml中靜滴,25-30滴/分,每日一次,多巴酚丁胺10mg加入5%葡萄糖注射液100ml中靜滴,25-30滴/分,每日一次,單硝酸異山梨酯25mg加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴,25—30滴/分,每日一次,連用10天。
1.2.2 觀察方法治療前后氣促,胸悶,呼吸困難等臨床癥狀及心率,血壓,水腫,肺部啰音等體征變化,根椐癥狀及體征進行療效判定。
1.3 臨床療效評定按NYHA標準,療程結束后,心功能改善2級或以上為顯效,心功能收善l級或以上為有效,心功能未改善為無效。
請見表1、表2、表 3。
2.1 心率及血壓變化見表1。
2.2 NYHA心功能變化見表2。
2.3 治療前后心力衰竭的主要癥狀及體征變化見表3。
表1 治療前后心率(HR),血壓(SBpDBp)變化
表2 10天療程結束心功能變化
表3 治療前后心力衰竭的主要癥狀及體征變化
2.4 副作用靜滴單硝酸異山梨酯時,1例患者出現大汗,頭暈,1例出現全身乏力,2例出現胃腸道反應,靜滴多巴酚丁胺時,2例患者出現心悸癥狀,但心率無明顯加快,出現副作用時經減慢滴速為20滴/分,患者均可耐受,所有患者均完成療程治療。
環(huán)磷酰苷葡胺是一類非洋地黃類正性肌力藥物,通過增強cAMP脂溶性滲透入細胞,直接增加心肌細胞內cAMP濃度,增加Ca2+內流,增強心肌收縮力,改善泵血功能,增加心排出量,還能使血管平滑肌松馳從而擴張外周血管,降低前后負荷,改善心臟功能,同時能作用于糖原分解系統(tǒng),改善心肌細胞代謝,降低心肌耗氧量,保護缺血,缺氧心肌,從而發(fā)揮正性肌力作用。多巴酚丁胺為選擇性B受體阻滯劑,通過興奮心臟B受體,使心肌收縮力增強,心排血量增加,是一種強力正性肌力藥物,但不增加內源性兒茶酚胺的釋放,降低外周血管阻力,達到外周血管效應均衡,故對血壓影響小,對心率影響亦很小,因其半衰期短,無洋地黃強心甙易蓄積中毒等副作用,治療心力衰竭,適應癥廣,安全范圍大。單硝酸異山梨酯的主要作用是松馳平滑肌纖維,作用于動脈,靜脈和冠狀血管三個不同的部位,特別是肺循環(huán)血管壁,使血管肌肉組織的張力下降,而引起血管擴張,且它能明顯降低肺毛壓和肺動脈樂,對于靜脈血管系統(tǒng),擴張毛細血管后血管,回心血量減少,降低前負荷,對于動脈血管系統(tǒng),使毛細血管前血管擴張,主動脈壓力及周圍阻力下降,后負荷減少,對于冠狀血管系統(tǒng),直接擴張冠狀動脈,單硝酸異山梨酯通過降低心肌前、后負荷,使心輸出量,心搏出量增加,治療心力衰竭療效顯著。三種藥物作用機理不同,同時產生協(xié)同作用,顯著改善心力衰竭患者臨床癥狀,未見明顯副作用,治療過程中嚴格控制滴速,本組60例患者,心肌病,冠心病,高心病患者療效明顯,無效2例,1例風心病,1例肺心病,不同病因患者,一股基礎治療,休息,氧療,利尿劑的使用,房顫患者地高辛的應用,及肺心病患者抗生素的使用,也很重要,適宜于廣大基層醫(yī)院推廣應用。
[1]實用內科學(第13版)下冊,人民衛(wèi)生出版社,慢性心功能不全 P1366.1372.
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