養(yǎng)血祛風(fēng)湯配合西藥治療蕁麻疹32例及對患者血清總IgE、IL－4及IFN－γ的影響

郭 華 寧夏自治區(qū)石嘴山市第二人民醫(yī)院皮膚科（石嘴山753000）

蕁麻疹是皮膚科臨床的常見病之一，又稱為風(fēng)疹團等，在任何年齡段均可發(fā)病，主要病理改變時皮膚及粘膜小血管擴張、血管壁滲透性增強而導(dǎo)致的局部水腫[1]。約60%蕁麻疹的發(fā)生與免疫因素有關(guān)，患者體內(nèi)可出現(xiàn)變應(yīng)原特異性免疫球蛋白E（IgE）及其抗體[2]。本研究采用中西醫(yī)結(jié)合療法對蕁麻疹患者進(jìn)行治療，觀察并比較體內(nèi)IgE、IL－4以及IFN－γ水平變化，現(xiàn)報道如下。

臨床資料 選擇在2011年1月～2012年5月間于本科進(jìn)行治療的蕁麻疹患者64例作為研究對象，平均年齡（33.10±9.14）歲。所有患者蕁麻疹診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會2007年蕁麻疹診療指南中關(guān)于蕁麻疹的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。將患者隨機平均分為兩組，對照組與治療組，每組32例。對照組男性19例，女性13例，平均年齡（32.55±7.38）歲；治療組男性18例，女性14例，平均年齡（34.02±8.36）歲。兩組患者在性別組成、平均年齡、病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

治療方法 對于對照組患者，診斷后采用西醫(yī)治療，給予鹽酸左旋西替利嗪5mg，口服，1次/d；甘露聚糖肽片10mg，口服，1次/d；維生素C片200mg，口服，3次/d。治療組則給予中西醫(yī)結(jié)合治療，在對照組治療基礎(chǔ)上加用養(yǎng)血祛風(fēng)湯進(jìn)行治療，白芍、浮萍、防風(fēng)、荊芥、升麻各10g，葛根、甘草各15g，水煎服，200mL，口服，2次/d。以上治療均以14d為1個療程，連續(xù)治療兩個療程，每療程間間隔2d。

療效標(biāo)準(zhǔn) 比較治療前后患者癥狀積分 計算癥狀積分下降指數(shù)（SSRI），公式如下：SSRI＝（治療前積分－治療后積分）/治療前積分%。當(dāng)治療前積分小于治療后積分時，SSRI視為0分。顯效指SSRI≥80%；有效指SSRI介于30%與80%之間；微效指SSRI介于0%與30%之間；無效指SSRI為0分。

癥狀積分評定標(biāo)準(zhǔn) ①對于瘙癢癥狀，無瘙癢0分；輕度瘙癢不伴煩躁1分；中度瘙癢但尚能忍受2分；中度瘙癢不能忍受3分。②對于風(fēng)團大小，無風(fēng)團為0分；直徑＜0.5cm計1分；直徑0.5～2cm計2分；直徑＞2cm計3分。③對于每日風(fēng)團數(shù)量，無風(fēng)團為0分；1～6個風(fēng)團為1分；7～12個風(fēng)團為2分；＞12個風(fēng)團為3分。④對于風(fēng)團水腫程度，無水腫為0分；出現(xiàn)紅斑但無緊張感為1分；難以區(qū)分紅斑與風(fēng)團為2分；風(fēng)團出現(xiàn)明顯緊張感為3分。⑤對于發(fā)作持續(xù)時間，持續(xù)0h為0分；0～1h為1分；1～12h為2分；＞12h為3分。

血清學(xué)指標(biāo)測定 于治療前后在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下經(jīng)由肘靜脈抽取患者外周血，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）法對患者血清中總IgE、IL－6以及IFN－γ水平進(jìn)行測定，試劑盒分別選用R＆D公司的人類免疫球蛋白E ELISA kit、白細(xì)胞介素－4ELISA kit以及Gamma干擾素ELISA kit進(jìn)行測定，所有操作步驟均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

統(tǒng)計學(xué)方法 本研究所得數(shù)據(jù)均錄入SPSS 18.0軟件包中進(jìn)行分析處理，計量資料采用（Mean±SD）表示，進(jìn)行方差分析后符合正態(tài)分布采用t檢驗；計數(shù)資料采用百分比表示，差異采用卡方檢驗，檢驗水準(zhǔn)均以P＜0.05為所檢驗差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

治療結(jié)果 兩組患者臨床療效比較 治療組患者治療總有效率為90.63%，顯著高于對照組的78.13%，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（詳見表1）

表1 兩組患者治療總有效率比較

兩組患者血清學(xué)指標(biāo)比較 與治療前相比，所有患者血清總IgE及IL－4水平顯著降低，且以治療組患者降低更為顯著（P＜0.05）；與治療前相比，所有患者血清IFN－γ水平顯著升高，且以治療組升高更為顯著（P＜0.05）。（詳見表2）

表2 兩組患者血清學(xué)指標(biāo)比較

討 論 蕁麻疹的病因尚未完全明確，藥物、精神因素等多種致病原均與蕁麻疹密切相關(guān)，但在約75%的患者無法確定致病原。多數(shù)研究認(rèn)為，蕁麻疹屬于I型變態(tài)反應(yīng)，在致病因子引起的免疫失調(diào)中，Th細(xì)胞與Ts細(xì)胞的功能失常，刺激B細(xì)胞分化為的異常漿細(xì)胞免疫應(yīng)答失控，分泌大量的免疫球蛋白E（IgE）。產(chǎn)生的IgE抗體可使肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞處于致敏狀態(tài)[4]。當(dāng)同一致病原再次作用時，導(dǎo)致上述細(xì)胞發(fā)生脫顆粒而產(chǎn)生一系列蕁麻疹的臨床癥狀。正常人血清內(nèi)IgE的含量很低，在蕁麻疹血清IgE水平則顯著上升，認(rèn)為血清IgE可作為蕁麻疹患者體內(nèi)致敏狀態(tài)的一個指標(biāo)。

白細(xì)胞介素4（IL－4）是調(diào)控細(xì)胞免疫中IgE產(chǎn)生水平的一個重要細(xì)胞因子，與蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有重要聯(lián)系。蕁麻疹患者外周血中IL－4明顯增多，并與在蕁麻疹患者皮損組織中浸潤的CD4＋T細(xì)胞活化水平有關(guān)。Gamma干擾素（IFN－γ）是Th1型細(xì)胞因子，主要由活化T細(xì)胞分泌產(chǎn)生，可使原始T細(xì)胞向Th1細(xì)胞分化，與IL－4的生物學(xué)作用相互拮抗，抑制IgE的產(chǎn)生，抑制蕁麻疹的發(fā)生，減輕發(fā)生后的嚴(yán)重程度。

傳統(tǒng)中醫(yī)稱蕁麻疹為“白疹”、“赤疹”等，認(rèn)為蕁麻疹為風(fēng)邪所侵，郁于皮膚及腠理之間，不能透達(dá)；皮毛營衛(wèi)失養(yǎng)，營衛(wèi)不和，導(dǎo)致氣血不運所致。因此，應(yīng)采用祛風(fēng)養(yǎng)血、益氣固表之治則[5]。本研究所采用方劑方中白芍可養(yǎng)血柔肝，斂陰收汗；方中浮萍具有祛風(fēng)行水之功效，可治療風(fēng)熱痛疹；防風(fēng)祛風(fēng)解表，勝濕止痛；荊芥具有解表散風(fēng)，透疹消瘡之功效；方選升麻可發(fā)表透疹、清熱解毒、升陽舉氣；葛根升陽解肌，透疹止瀉，除煩止溫；以甘草調(diào)和各藥。

本研究發(fā)現(xiàn)，與單用西藥治療相比，采用中西醫(yī)結(jié)合治療的患者治療總有效率為90.63%，顯著高于單用西藥治療時的78.13%。本次研究對血清指標(biāo)進(jìn)行的探討發(fā)現(xiàn)治療后患者血清IgE及IL－4水平顯著降低，IFN－γ水平顯著升高，說明治療可起到限制體內(nèi)變態(tài)反應(yīng)強度的作用，本研究還發(fā)現(xiàn)，中西醫(yī)結(jié)合療法治療的蕁麻疹患者血清IgE及IL－4水平降低及IFN－γ水平升高更為顯著，不難看出，中西醫(yī)結(jié)合療法對蕁麻疹患者體內(nèi)變態(tài)反應(yīng)強度有著更佳的控制。

綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合治療蕁麻疹臨床療效顯著，可抑制體內(nèi)變態(tài)反應(yīng)強度，療效優(yōu)于單純西藥治療。

[1]寧 娟.變態(tài)反應(yīng)性皮膚病134例臨床分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2010，39（12）：1657－1658.

[2]Irinyi B，Szeles G，Gyimesi E，et al.Clinical and laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria[J].International Allergy and Immunology，2007，144（3）：217－225.

[3]中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會.蕁麻疹診療指南（2007版）[J].中華皮膚科雜志，2007，40（10）：591－593.

[4]傅燕華，蔡 希.健脾養(yǎng)血方對慢性蕁麻疹患者血清總IgE及EOS計數(shù)的影響[J].陜西中醫(yī)，2012，33（5）：540－543

[5]付 銳.慢性蕁麻疹的中西醫(yī)治療現(xiàn)狀[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18（21）：22－23.