田福利，朱婧懿，張清山，張賓，李學(xué)永，張二箭

病例1：患者男性，70 歲。因發(fā)作性胸悶、心前區(qū)疼痛4年，加重10 d 入院。既往有高血壓病和2 型糖尿病病史。查體:血壓160/80 mm Hg( 1 mm Hg =0.133 kPa) ，心界稍大。心電圖示竇性心律，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T 改變。入院診斷: 急性冠脈綜合征。行冠狀動(dòng)脈造影檢查術(shù)中見(jiàn)冠狀動(dòng)脈左主干( LM) 正常;左冠前降支( LAD) 近段鈣化性斑塊，管腔不規(guī)則性狹窄，最窄處可達(dá)85%;左回旋支( LCX) 近段鈣化性斑塊，最窄處達(dá)75%;右冠狀動(dòng)脈( RCA) 中遠(yuǎn)段偏心性狹窄及長(zhǎng)病變( 病變長(zhǎng)達(dá)40 mm) 伴有嚴(yán)重鈣化型斑塊，最窄處達(dá)95%?；颊邔儆谌Р∽?，擬首先在RCA 置入支架，用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊擴(kuò)張( 10 atm ×8 s) ，使用3.0 mm ×20 mm大連垠藝藥物涂層支架，但無(wú)法通過(guò)病變部位; 重復(fù)球囊擴(kuò)張，造影見(jiàn)RCA 遠(yuǎn)端血流TIMIⅠ級(jí)，但支架仍無(wú)法通過(guò)病變處;改用雙導(dǎo)絲錨定技術(shù)，雖然支架通過(guò)病變，釋放支架后重復(fù)造影，發(fā)現(xiàn)錨定球囊處( RCA 優(yōu)勢(shì)型后分叉處后降支) 有大量造影劑擴(kuò)散進(jìn)入心包內(nèi)?；颊唠S即出現(xiàn)胸憋、呼吸困難，繼之大汗，血壓下降為70/40 mm Hg，透視下發(fā)現(xiàn)心包大量積液，緊急行RCA 后分叉血管的破處低壓球囊壓迫止血，同時(shí)行心包穿刺，抽出血液800 ml，即刻經(jīng)橈動(dòng)脈回輸，同時(shí)加快靜脈補(bǔ)液速度，應(yīng)用多巴胺、間羥胺等藥物升壓治療，未來(lái)得及應(yīng)用主動(dòng)脈球囊反搏和心包切開治療，患者意識(shí)喪失、血壓下降為零，心跳呼吸停止死亡。

病例2：患者女性，65 歲。因發(fā)作性心前區(qū)疼痛半月余入院。既往有高血壓病、糖尿病史7 年。查體: 心率70次/分，律齊，心界不大。心電圖示:竇性心律，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。入院診斷: 急性冠脈綜合征; 高血壓病;2 型糖尿病。入院后行冠狀動(dòng)脈造影檢查(10:00) ，顯示LAD 完全閉塞呈水母頭樣改變，LCX 中段狹窄達(dá)80%，RCA 近段輕度狹窄達(dá)40%?；颊邔儆诼蚤]塞性病變( CTO) ，用親水涂層硬導(dǎo)絲Pilo 50 通過(guò)LAD 閉塞病變處并到達(dá)最遠(yuǎn)端末梢血管。沿該導(dǎo)絲用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊擴(kuò)張(10 atm ×8 s) 并置入3.5 mm×20 mm(16 atm×12 s) 和3.0 mm×12 mm(16 atm×12 s) 兩枚美敦力藥物涂層支架，造影顯示LAD 病變遠(yuǎn)端血流為TIMIⅢ級(jí)，撤出導(dǎo)絲仔細(xì)觀察心包無(wú)造影劑殘留及異常改變。LCX 中段用Boston 2.0 mm ×20 mm 球囊擴(kuò)張( 10 atm×10 s) 并置入一枚3.5 mm×20 mm(16 atm ×14 s) 美敦力藥物涂層支架，造影顯示開通LCX 病變遠(yuǎn)端血流為TIMIⅢ級(jí)，術(shù)后安返病房。同日16:40，患者突然出現(xiàn)煩躁大汗，心率120 次/min，血壓下降至70/50 mm Hg，考慮血管迷走反射，給予加快輸液，應(yīng)用多巴胺、間羥胺等升壓藥物無(wú)效，煩躁不安加重，血壓進(jìn)行性下降，心率上升至150 次/min，此時(shí)考慮遲緩型心包急性壓塞，行緊急床旁彩色超聲檢查顯示心包積血厚23 mm。在超聲定位下，行緊急心包穿刺，抽出血性心包積液600 ml，并自體回輸，患者癥狀緩解，血壓逐漸恢復(fù)正常，心率下降至90 次/min，心包腔留置引流管。同時(shí)緊急交叉配血，輸懸浮紅細(xì)胞2 個(gè)單位。患者夜間病情反復(fù)，血壓兩次下降，心率上升至120 次/min 以上，經(jīng)及時(shí)從心包引流管內(nèi)抽出積血共1300 ml 后，病情逐漸趨于平穩(wěn)。術(shù)后第3 d 患者出現(xiàn)胸痛，聽(tīng)診心前區(qū)有心包摩擦音，經(jīng)靜脈應(yīng)用地塞米松10 mg，心包內(nèi)注入生理鹽水20 ml + 地塞米松5 mg，3 d 后癥狀緩解。在整個(gè)術(shù)后治療中停用肝素，未停用抗血小板雙抗藥物以防支架內(nèi)血栓形成或阻塞?；颊呋謴?fù)良好，術(shù)后10 d 出院，隨訪2 個(gè)月無(wú)不良反應(yīng)。

病例3：患者男性，55 歲。因突發(fā)性心前區(qū)疼痛5 d，加重6 h 入院。既往有高血壓病史5 年，糖尿病病史3 年，有吸煙史20 年每天2 包。查體: 血壓180/110 mm Hg，心率94次/分，律齊，心尖部可聞及Ⅲ/Ⅵ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。心電圖示:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段水平壓低0.05 mV，T 波倒置呈現(xiàn)深大冠狀T 波，伴有病理性Q 波。血糖9.4 mmol/L，血總膽固醇7.8 mmol/L，甘油三酯4.2 mmol/L。入院診斷為:急性下壁心肌梗死; 高血壓病;2 型糖尿病。入院后行冠狀動(dòng)脈造影檢查，術(shù)中見(jiàn)RCA 中段鈣化不規(guī)則狹窄，狹窄程度達(dá)95%，病變長(zhǎng)約38 mm;應(yīng)用PT 指引導(dǎo)絲通過(guò)狹長(zhǎng)鈣化嚴(yán)重的病變后，使用Boston 2.0 mm×20 mm(14 atm×8 s) 球囊給予反復(fù)擴(kuò)張并置入3.5 mm ×25 mm(18 atm ×12 s) 和3.0 mm×18 mm(20 atm×12 s) 兩枚大連垠藝藥物涂層支架，造影顯示開通RCA 病變遠(yuǎn)端血流TIMIⅡ級(jí)，第2 枚支架周邊有造影劑滲出，但滲出速度比較慢，術(shù)中X 線透視下觀察造影劑進(jìn)入并滯留于心包腔估計(jì)800 ml，心影內(nèi)側(cè)出現(xiàn)透亮環(huán)。用支架球囊壓迫滲出部位止血，并套入2.75 mm ×23 mm(18 atm×10 s) 亞培帶膜支架?；颊唠S即出現(xiàn)胸憋、呼吸困難，血壓為90/60 mm Hg，透視下緊急行心包穿刺，抽出血液400 ml，即刻經(jīng)橈動(dòng)脈回輸，同時(shí)靜脈加快補(bǔ)液。造影顯示開通RCA 病變遠(yuǎn)端血流TIMIⅢ級(jí)。心包內(nèi)積血未再增加，觀察2 h 后，患者病情穩(wěn)定，血壓恢復(fù)120/70 mm Hg，生命體征平穩(wěn)，心包腔留置穿刺引流管48 h，液體滲出500 mL，超聲檢查心包內(nèi)無(wú)積液，拔出穿刺引流管，患者無(wú)不適。

討論：冠狀動(dòng)脈穿孔為PCI 術(shù)后并發(fā)急性心臟壓塞的主要原因，其發(fā)生率很低，國(guó)外報(bào)道在0.1% ～3%之間［1-2］。國(guó)內(nèi)急性心臟壓塞發(fā)生率約為0.15%［3］。搶救急性心臟壓塞的關(guān)鍵在于快速心包穿刺并置管引流。本報(bào)道的3 例患者中，病例1 患者因球囊擴(kuò)破的右冠狀動(dòng)脈較粗，使大量心包積血和迅速心包壓塞未來(lái)得及搶救而死亡;病例2 患者是典型的親水涂層導(dǎo)絲Pilo 50( 頭端較硬) 通過(guò)LAD 完全閉塞病變到達(dá)血管的末端穿孔所致遲緩型心包急性壓塞，經(jīng)心包穿刺引流保守治療后恢復(fù);病例3 患者支架擴(kuò)張引起的冠狀動(dòng)脈穿孔，病情比較嚴(yán)重，使用帶膜支架保守治療，取得較好效果。上述三例患者在術(shù)中或術(shù)后發(fā)生的急性心臟壓塞，均采取心包穿刺或置管、抽取積血并回輸治療。通過(guò)上述三例PCI 術(shù)中及術(shù)后發(fā)生急性心臟壓塞，所獲得的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)是:①術(shù)中X 線透視下觀察造影劑進(jìn)入并滯留于心包腔，心影內(nèi)側(cè)出現(xiàn)透亮環(huán)，可以做出診斷;②PCI 術(shù)后發(fā)生急性心包壓塞，尤其是臨床表現(xiàn)為意識(shí)模糊、煩躁、惡心、嘔吐及大汗等癥狀發(fā)生后，應(yīng)當(dāng)迅速與迷走神經(jīng)反射、急性心肌梗死相鑒別。超聲心動(dòng)圖是床旁診斷急性心臟壓塞的金標(biāo)準(zhǔn)。如床旁又無(wú)超聲時(shí)，可果斷行心包診斷性穿刺術(shù)，同時(shí)也起到心包減壓的治療作用; ③應(yīng)保持對(duì)高危冠狀動(dòng)脈穿孔并發(fā)癥的警惕性。如高齡、糖尿病、冠脈病變復(fù)雜如鈣化、扭曲、閉塞及多支多部位病變時(shí)患者，術(shù)者要高度警覺(jué)發(fā)生心臟壓塞的可能性［4］;④國(guó)外報(bào)道親水涂層導(dǎo)絲( 頭端較硬) 穿孔發(fā)生率較高［5］，PCI 術(shù)由于導(dǎo)絲穿孔引起的急性心臟壓塞，心包穿刺術(shù)保守治療大多可恢復(fù);⑤球囊擴(kuò)張引起的冠狀動(dòng)脈穿孔，病情比較嚴(yán)重，保守治療無(wú)效時(shí)，應(yīng)盡快外科開胸止血。

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療并發(fā)急性心臟壓塞發(fā)生率低，但病情兇險(xiǎn)，及早發(fā)現(xiàn)，并及時(shí)心包穿刺引流，嚴(yán)重出血不止者外科開胸手術(shù)，可取得較好的治療效果。

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