陳丹
臨床上經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈介入(PCI)STEMI時常因遠端血管栓塞產(chǎn)生的“無復流”或“慢復流”現(xiàn)象而影響療效。作者于2011年1月至2012年1月嘗試在血栓抽吸導管聯(lián)合鹽酸替羅非班的基礎(chǔ)上應用重組人腦利鈉肽治療STEMI患者30例,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1.1 一般資料 30例急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者,均經(jīng)綠色通道(D-to-B時間<90 min,發(fā)病3 h以內(nèi)者D-to-B時間≤60 min)至本院導管室,所有患者均按Judkins法行急診CAG證實了梗死相關(guān)血管(IRA)為近端3 cm以內(nèi)。如患者既往有心肌梗死、冠狀動脈介入及旁路移植手術(shù)病史、瓣膜病、心源性休克、腫瘤、肝腎功能不全等則不入選本組研究。30例患者,男19例,女11例,年齡57~70歲,平均62歲。
1.2 治療方法 30例STEMI患者,均于術(shù)前嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷600 mg,靜脈注射肝素5000U。PPCI前追加肝素4000~5000U。在血栓抽吸后3 min內(nèi)經(jīng)抽吸導管梗死相關(guān)動脈注射替羅非班500 μg并植入支架,再持續(xù)靜脈滴注替羅非班[0.1 μg/(kg·min)]12 h治療;并在術(shù)中和術(shù)后應用靜脈注射rhBNP,沖擊量1.5 μg/kg,90 s內(nèi)勻速注入,繼而以0.0075~0.0100 μg/(kg·min)的速度維持靜脈微量泵泵人48 h。觀察PCI術(shù)后梗死相關(guān)冠脈血流情況、30 d內(nèi)主要不良心臟事件及出血并發(fā)癥。
1.3 療效評定 按術(shù)后患者TIMI血流分4級評定。0級:無灌注;1級:造影劑穿過伴微量灌注;2級:部分灌注;3級:完全灌注。
2.1 治療結(jié)果 30例STEMI PCI術(shù)后梗塞相關(guān)動脈(IRA)血流TIMI3級29例(96.67%),血流TIMI2級1例(3.33%)。
2.2 不良反應 30 d內(nèi)主要不良心臟事件心絞痛1例,發(fā)生率為3.33%。
2.3 出血并發(fā)癥 咯血1例,牙齦出血1例,上消化道出血1例,穿刺部位血腫2例,發(fā)生率16.67%。
直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Primary PCI)已成為STEMI的最重要再灌注治療方法之一。血栓負荷病變是復雜冠脈病變的一種,常見于急性心肌梗死患者,由于種種原因,即使梗死相關(guān)動脈血運完全重建,梗死區(qū)仍存在微循環(huán)缺血狀態(tài),影響左室功能恢復及臨床預后[1],在介入治療中血栓易脫落導致微栓塞,引起“無復流”或“慢血流”,嚴重影響介入治療的療效。
替羅非班是一種非肽類的強效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑,可以特異性結(jié)合血小板表面受體,阻斷纖維蛋白原受體與GPⅡb/Ⅲa復合物結(jié)合,抑制血小板聚集的最后共同途徑而發(fā)揮抗血小板作用,減輕病變部位血栓負荷;抑制血小板激活過程中所釋放的大量縮血管物質(zhì)和炎性因子,減輕梗死相關(guān)血管的收縮狀態(tài)和炎癥反應,改善梗死相關(guān)血管復流[2-5]。
重組人腦利鈉肽(rhBNP),保護缺血再灌注損傷的作用機制可能與其增強抗氧化酶活性,減少自由基對心肌的氧化損傷有關(guān)。此外,缺血再灌注損傷機制包括微血管損傷,rhBNP還可能通過直接擴張冠脈血管及微血管,對抗神經(jīng)激素應激導致的冠狀動脈及微血管痙攣,增加冠脈及微血管血流量,減輕心肌缺血癥狀及微血管損傷,明顯減少了冠脈內(nèi)的血栓負荷,減少了微栓子脫落致使“慢血流”及“無復流”的風險[4],從而發(fā)揮保護缺血再灌注損傷心肌的作用。
由此可見,在STEMI患者的PCI介入治療中,在血栓抽吸導管聯(lián)合鹽酸替羅非班治療基礎(chǔ)上聯(lián)用重組人腦利鈉肽能改善梗死相關(guān)血管的TIMI血流,顯著減少PCI術(shù)后主要不良心臟事件的發(fā)生率,提高STEMI患者的臨床治愈率,而且不良反應輕微,值得臨床繼續(xù)探討療效及推廣應用。
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