許朝卿，張玉石，汪應(yīng)瑞，李素玉

1 病例簡(jiǎn)介

患者，男，52歲，因“突發(fā)頭痛、精神異常3 h”入院?；颊? h前突發(fā)頭痛、精神異常，右側(cè)肢體乏力，無(wú)惡心、嘔吐，急到當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，行顱腦CT示左側(cè)顳頂枕葉大面積梗死，予以相關(guān)治療 (具體不詳)后病情無(wú)好轉(zhuǎn)。于2010－12－23由當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療。既往高血壓病史5年，一直服用珍菊降壓片控制血壓。入院查體:體溫:36.4℃，脈搏:71次/min，呼吸:18 次/min，血 壓:156/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。精神行為異常，答非所問(wèn)，打人、罵人;顱神經(jīng) (－)，頸軟;雙肺呼吸音粗，無(wú)啰音;心律齊，腹平軟，無(wú)壓痛;右側(cè)肢體肌力4－級(jí)，肌張力增高，右側(cè)Gordon征 (+)，Oppenheim征 (+)，左側(cè)病理征 (－)。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)8.84×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)4.49×1012/L，血小板計(jì)數(shù)(PLT)139×109/L;肝、腎功能，血糖，電解質(zhì)無(wú)異常;三酰甘油7.85 mmol/L，肌酸激酶同工酶 (CK－MB)5.5 U/L，肌鈣蛋白I(TnI) ＜0.2 μg/ml(參考值0 ～1.0 μg/ml)，血清淀粉酶 52 U/L(參考值0～90 U/L)。治療上予吸氧、降顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、腦保護(hù)及利培酮等治療。于次日查房:體溫:38.9℃，觸壓左上中腹時(shí)患者呈痛苦表情，拒按;急查血清淀粉酶452 U/L，尿淀粉酶98 U/L(參考值80～300 U/L)。急查腹部CT示胰腺周?chē)M織邊界模糊，胰腺體積增大，雙側(cè)腎前筋膜增厚，診斷為急性胰腺炎。胸部CT示雙側(cè)胸腔少量積液，慢性支氣管炎并兩肺上葉感染。予禁食水、胃腸減壓、減少胰液分泌、抗感染等治療，患者病情逐漸穩(wěn)定。5 d后查體，腹部平軟，無(wú)壓痛，復(fù)查血清淀粉酶144 U/L，停用奧曲肽并進(jìn)食，其余治療繼續(xù)。于2011－01－19患者病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)回當(dāng)?shù)刂委煛?/p>

2 討論

急性大面積腦梗死死亡率高，是神經(jīng)系統(tǒng)的急危重癥之一。該病起病急，病情進(jìn)展快，常并發(fā)多臟器受損，包括急性冠脈綜合征、神經(jīng)源性肺水腫、上消化道出血、應(yīng)激性全身炎癥反應(yīng)綜合征、急性腎功能損害等，而我科收治的患者為急性大面積腦梗死并發(fā)急性胰腺炎，經(jīng)查閱國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)少見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。探討其機(jī)制如下:(1)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng):急性大面積腦梗死可引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎性細(xì)胞因子、遞質(zhì)及大量氧自由基等可引起全身性炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，也可能損傷胰腺血管內(nèi)皮而導(dǎo)致胰腺炎發(fā)生。(2)胰腺微循環(huán)障礙:在腦梗死急性期血液常處于高凝狀態(tài)［1］，有可能導(dǎo)致胰腺的微循環(huán)障礙;加之胰腺組織對(duì)血流量的變化極為敏感，引起胰腺缺血、甚至壞死及出血，從而引發(fā)胰腺炎［2］。(3)神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂:急性腦血管病可引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，下丘腦功能障礙可引起血糖升高、電解質(zhì)紊亂等，同時(shí)自主神經(jīng)、中樞神經(jīng)興奮性異常增高，使效應(yīng)器官的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能紊亂，如引起胃酸增多，胰酶增多，造成胰腺損傷。(4)脫水劑的使用:目前認(rèn)為，脫水劑引起急性胰腺炎有以下3點(diǎn)機(jī)制:①直接毒性或繼發(fā)微循環(huán)障礙影響胰腺細(xì)胞內(nèi)蛋白酶抑制物的產(chǎn)生和激活;②藥源性損害胰酶產(chǎn)生原位激活作用;③影響胰腺間質(zhì)細(xì)胞的屏障防護(hù)作用。從而啟動(dòng)胰腺自身消化而引發(fā)胰腺炎。(5)感染:患者發(fā)病早期有發(fā)熱、肺部感染，感染可引起內(nèi)、外毒素入血，使腸黏膜屏障受損，腸道細(xì)菌移位促進(jìn)胰腺炎的發(fā)生，同時(shí)，感染本身可致全身重要器官包括胰腺缺氧、缺血，促使胰腺炎的發(fā)生［3］。(6)血脂升高:研究顯示高脂血癥是急性胰腺炎的病因之一［4］，其原因可能與胰腺血管被凝聚的血清脂質(zhì)顆粒栓塞及腺泡細(xì)胞的急性脂肪浸潤(rùn)有關(guān)［2］。

急性大面積腦梗死的死亡率很高。近年來(lái)研究顯示，重癥患者血清淀粉酶水平升高常提示病情危重，預(yù)后不佳［5］。若急性大面積腦梗死并發(fā)急性胰腺炎死亡率可能會(huì)更高。通過(guò)該病例從中體會(huì)到:對(duì)于腦血管疾病特別是有意識(shí)障礙或精神異常的患者體格檢查要仔細(xì)，若發(fā)現(xiàn)按壓腹部時(shí)患者表情痛苦、左中上腹肌緊張，一定要急查血清淀粉酶及胰腺CT。避免胰腺炎的漏診或誤診。本病例中，正是因?yàn)榛颊咴谠缙诘玫搅藴?zhǔn)確的診斷和積極的治療，才使得病情在較短時(shí)間內(nèi)得到有效控制，及時(shí)阻止并扭轉(zhuǎn)了病情惡化。

1 Foitzik T，Eibl G，Hotz B，et al.Persistent multiple organ microcirculatory disorders in sever acuter pancreatitis:experimental findings and clinical implications［J］.Dig Dis Sci，2002，47(1):130 －138.

2 Leveau P，Wang X，Sun Z，et al.Severity of pancreatitis－associated gut barrier dysfunction is reduce following treatment with the PAF inhibitor lexipafant ［J］.Biochem Pharmacol，2005，69(9):1325－1331.

3 陳婧華，陳墾，王暉.急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展 ［J］.世界華人消化雜志，2009，17(24):2478－2483.

4 Sempere L，Martinez J，de Madaria E，et al.O-besity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis［J］.Pancreatology，2008，8(3):257－264.

5 葛強(qiáng)，張紅，賈立靜，等.危重病患者血清淀粉酶升高的意義［J］.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2007，27(4):305－307.