金麗華 元光喜 蔡正愛

按酒精對肝臟損害程度，臨床分為酒精中毒性脂肪肝、酒精中毒性肝炎，酒精中毒性肝硬化(ALC)。本文總結(jié)我院近9年住院的ALC患者247例，探討臨床特征?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院自2003年1月至2011年12月，收治ALC患者247例，其中男244例，女3例。年齡30～80歲，平均59歲。飲酒以50°～60°白酒為主，日飲量50 g～500 g，飲酒時間5～56年。3例女患，日飲量50 g，平均飲酒時間為8年。

1.2 診斷標準 ①符合中華醫(yī)學會肝臟病學會分會2010年1月修訂的酒精性肝病診療指南[1]。②患者有長期飲酒史，每日入量50 g以上，連續(xù)5年以上。③有腹脹、乏力、納差、黃疸等，有神經(jīng)精神癥狀、肝掌等臨床表現(xiàn)。④有肝功能、肝臟彩超、CT、MRI等診斷依據(jù)。

1.3 酒精攝入計算方法 酒精量=飲用酒類毫升數(shù)、酒精度數(shù) ×0.8。

2 結(jié)果

2.1 住院次數(shù) 247例ALC患者中例住院3次以上，最多住院16次。

2.2 臨床表現(xiàn) 247例ALC患者，病程為24 h～15年。其癥狀為乏力納差149例(60.3%);腹脹182例(73.68%);黃疸61例(24.61%);腹水134例(54.25%);肝腫大123例(49.7%);蜘蛛痣89例(36%);肝掌90例(36.43%);雙下肢浮腫90例(36.43%);腹壁靜脈曲張52例(21%)。

2.3 并發(fā)癥 247例ALC患者，上消化道出血95例(38.4%);肝性腦病38例(15.34%);肝腎綜合征 13例(5.3%);肝癌20例(8%);感染38例(15.8%);肝炎病毒感染16例(42.1%);電解質(zhì)紊亂128例(51.8%)。檢驗空腹血糖≥6.11 mmol的94例，其中再次測血糖(空腹)，餐后2 h血糖及糖耐量診斷為糖病25例(10.1%)。

2.4 輔助檢查 胃鏡檢查247例ALC患者中86例接受鏡檢:食道、胃底靜脈曲張75例，占鏡檢總數(shù)的87.2%;胃炎、潰瘍43例，占鏡檢總數(shù)的50%;肝臟彩超均支持肝硬化改變，經(jīng)肝臟彩超、CT、MRI檢查，肝腫大123例(49.8%);確診肝癌20例(8%);肝功能檢測:247例ALC患者，ALT、AST、γ-GT均有不同程度升高，AST/ALT≥2。

2.5 治療轉(zhuǎn)歸 247例ALC患者入院后經(jīng)保肝、對癥、支持治療后好轉(zhuǎn)191例(77.32%);確診后放棄治療24例(9.1%);死亡32例(12.14%);其中上消化道出血24例，占死亡總數(shù)的75%，肝性腦病21例占死亡總數(shù)的65.6%，合并感染8例占死亡總數(shù)的25%。

3 討論

酒精中毒性肝病是長期大量飲用各種含乙醇的飲料所致的肝臟損害性病變。主要表現(xiàn)為三種形式:最初為酒精性脂肪肝，進展為酒精性肝炎，最后為酒精性肝硬化，這三種形式可單獨或混合存在[2]。

影響酒精性肝損傷進展或加重病情的因素多，目前國內(nèi)外研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險因素主要包括:飲酒量、飲酒年限，酒精飲料品種、飲酒方式、性別、肥胖、肝炎病毒感染營養(yǎng)狀況等。

酒精損傷肝臟與飲酒量及飲酒時間呈正相關(guān)。常大量飲酒每日80～150 g，連續(xù)5年即可造成肝損害。本組研究表明雖然飲酒量小，50 g/d，但飲酒時間超過20年，也可發(fā)展為肝硬化。女性由于體內(nèi)缺乏酒精代謝酶，同樣酒量，50 g/d發(fā)展至肝硬化的時間相對較短。

ALC具有LC常見的臨床癥狀和體征，如腹脹、乏力、黃疸、蜘蛛痣、肝掌、腹水等。但與LC的肝臟普遍縮小有明顯區(qū)別的是，本文1/2的患者肝臟腫大，是ALC的臨床特征。ALC肝腫大可能與肝細胞內(nèi)脂肪堆積，肝臟炎細胞浸潤，組織充血水腫有關(guān)。

ALC的并發(fā)癥與LC相同，有感染、肝性腦病、上消化道出血、肝癌、電解質(zhì)紊亂。在本文中ALC合并肝癌的特點是73.8%的患者同時有肝炎病毒感染，提示酒精與肝炎病毒加重肝細胞損傷。促進癌變。

本研究約1/10ALC患者有糖尿病，但大多數(shù)無典型三多一少癥狀。其機制:①肝功能損害時，合成糖原減少。②肝臟對胰島素敏感性降低，β細胞長期過度反應致胰島功能減退。③酒精損傷胰島細胞，致功能減退。

ALC合并胃炎或胃潰瘍約近1/2，其原因:①乙醇直接損傷胃黏膜。②門脈高壓、腸胃瘀血，黏膜缺氧或營養(yǎng)物質(zhì)，保護修復機制削弱。使胃酸和胃蛋血侵蝕，胃黏膜致糜爛或潰瘍。肝功能檢測:ALT、AST、γ-GT、ALP均不同程度升高，由于乙醇主要損傷肝細胞線粒體和微粒體，AST和γ-GT升高更明顯，ALT、AST/ALT≥2，是診斷ALC的重要依據(jù)。

本文ALC患者死亡原因與LC相同，主要是上消化道出血、肝性腦病、合并感染占死亡總數(shù)的25%，說明感染是加重病情，促進死亡的重要原因。

綜上所述:酒精中毒性肝損害，現(xiàn)已成為發(fā)展至肝硬化，以及肝癌的重要原因之一。因此，戒酒是治療酒精性肝炎，控制發(fā)展為肝纖維化、肝硬化及肝癌的重要措施，萬萬不可忽視。

[1]中華醫(yī)學會肝臟病學分會.脂肪肝和酒精性肝病學組2010年1月修訂的《酒精性肝病診療指南》.消化系統(tǒng)疾病最新指南匯編，2011，9:16.

[2]韓硬海，李樹桐.臨床肝病學習.山東省:山東省科學技術(shù)出版社，2004，6:339.