薛曉斌

(江蘇省高郵市第二人民醫(yī)院 225600)

我院自2006－2010年對19例須手術(shù)治療的胃潰瘍病人行保留幽門和幽門部迷走神經(jīng)的胃段切除術(shù)，術(shù)后并發(fā)癥少，效果良好?，F(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男13例，女6例。年齡40－94歲，平均48歲。均有慢性胃病史。術(shù)前胃鏡檢查見潰瘍最小1.5cm ×1.5cm，最大 5.0cm ×5.0cm.潰瘍位于小彎側(cè)胃竇部這11例，胃體部大彎側(cè)6例，胃底部2例。術(shù)前常規(guī)在胃鏡下取材進行病理檢查，并且做上消化道鋇透、拍片，確定疾病的性質(zhì)和解剖位置，以決定手術(shù)方式。

1.2 手術(shù)方法 上腹正中切口入腹腔，明確病灶位置，在病變的相應(yīng)處沿大彎側(cè)的網(wǎng)膜動脈弓游離胃大彎，保留胃的網(wǎng)膜動脈弓在小網(wǎng)膜內(nèi)沿小彎的走行找到拉氏神經(jīng)，于相應(yīng)病變處沿胃小彎的胃壁切開小網(wǎng)膜，在胃小彎邊緣與拉氏神經(jīng)之間，沿病變處的胃小彎切開小網(wǎng)膜;在小網(wǎng)膜處分別切開小網(wǎng)膜的前、后葉到預(yù)定切除的位置(切除了拉氏神經(jīng)至胃壁的分支)，在距病灶3cm以遠處行包括病灶在內(nèi)的胃段切除(袖狀切除)，切除組織送作快速病檢，確定病變的性質(zhì)為良性潰瘍。用可吸收線對端連續(xù)全層縫合，然后間斷漿肌層縫合。吻合后胃的形態(tài)接近正常，不傷及拉氏神經(jīng)及鴉爪支。

1.3 結(jié)果19例病人術(shù)前胃泌素水平測定(65.10+27.10)mg/L，手術(shù)前、后胃泌素水平測定差異無顯著性。手術(shù)前基礎(chǔ)胃酸水平測定(4.10+1.25)mmol/h，術(shù)前最大胃酸水平(15.20+5.10)mmol/h，術(shù)后最大胃酸水平(15.40+4.90)mmol/h。手術(shù)前后基礎(chǔ)胃酸和最大胃酸分泌量測定差異無顯著意義［1］。但游離胃酸和總酸量術(shù)后略有降低。

本組術(shù)后均無胃腸動力紊亂及胃腸排空遲緩，胃手術(shù)后胃管內(nèi)流出胃內(nèi)物(胃液)200 ml/d以下，拔除胃管進食后無上腹?jié)q感。術(shù)后2周鋇餐或泛影葡胺上消化道鋇透，造影劑順利進入小腸無遲緩及梗阻。本組所有病人經(jīng)1－3年隨訪，術(shù)后無復(fù)發(fā)及并發(fā)癥。

2 討論

2.1 保留迷走神經(jīng)胃段切除的理論基礎(chǔ)，既往認(rèn)為潰瘍病是由于胃黏膜屏障缺陷導(dǎo)致的消化性潰瘍，因此即行胃大部切除即BillirothⅠ式或Ⅱ式，術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)及合并癥的發(fā)生頻率均較高，尤其術(shù)后消化吸收功能紊亂，如反流性胃炎、吻合口潰瘍、傾倒綜合癥、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥。

2.1 采用BillirothⅠ式或Ⅱ式胃次全切或大部分切除，破壞了胃的正常解剖或生理結(jié)構(gòu)，膽汁逆流?？蓪?dǎo)致胃黏膜病變及殘胃癌。經(jīng)隨訪觀察，本組術(shù)后遠期效果較好，無任何并發(fā)癥及復(fù)發(fā)。故我認(rèn)為:保留幽門和迷走神經(jīng)作胃段切除術(shù)治療胃潰瘍優(yōu)于傳統(tǒng)的胃大部切除術(shù)。

2.3 胃的蠕動、排空及胃液的分泌均與迷走神經(jīng)有關(guān)，胃切除后張力降低，蠕動遲緩，排空時間延長，胃液的分泌也減少［2］。而保留迷走神經(jīng)的胃段切除不損害胃的正常功能，幽門的正常功能也不受影響。本組術(shù)后胃酸的最大分泌量雖有下降，但并非為0，仍可保持胃酸分泌的基本功能，故未出現(xiàn)胃腸動力紊亂，胃腸排空遲緩現(xiàn)象。

［1］胃大部切除術(shù)后功能性排空障礙.《實用醫(yī)技》2006年08期205－206.

［2］中國現(xiàn)代手術(shù)學(xué)雜志;Chinese Journal of Modern Operative Surgery;2008年 05期;101－102.