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      不同病因致腦膜強(qiáng)化特點的MRI分析

      2012-08-15 00:54:41潘盛信
      關(guān)鍵詞:腦膜炎腦膜蛛網(wǎng)膜

      陳 浩,潘盛信

      (1.咸寧學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院影像學(xué)系,湖北 咸寧 437100;2.咸寧市中心醫(yī)院放射科)

      顱內(nèi)多種疾病均可侵犯腦膜,腦膜病變的診斷以前主要依賴于臨床表現(xiàn)和腦脊液(CSF)檢查,但是由于腦膜的病變臨床表現(xiàn)上往往不是很典型,而且CSF的檢查一般也無特異性,因此需要借助其他的輔助檢查。隨著磁共振成像(MRI)技術(shù)的發(fā)展,尤其是MRI增強(qiáng)技術(shù)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)不同性質(zhì)的腦膜病變出現(xiàn)不同的腦膜強(qiáng)化形式,因此MRI增強(qiáng)掃描被認(rèn)為是有效鑒別不同腦膜病變的重要方法[1]。我們回顧38例MRI腦膜異常強(qiáng)化病例,分析不同病因所致腦膜病變的MR成像特點,探討MRI的腦膜強(qiáng)化模式對各種腦部病變的診斷與鑒別診斷意義。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      搜集我院2001年1月至2008年12月行MR檢查且臨床資料完整的腦膜病變36例。其中男21例,女15例;年齡11~79歲,平均39歲。8例經(jīng)手術(shù)后病理切片所證實,其他的病例均通過腰穿腦脊液的檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)證實。

      1.2 檢查方法

      采用德國西門子1.5T超導(dǎo)MRI儀。平掃:橫軸面、矢狀位及冠狀位T1WI,SE序列,TR 400~550ms,TE 15 ~30ms;橫軸面,冠狀位 T2WI,SE序列,TR 2000 ~4000ms,TE 100 ~150ms。增強(qiáng)掃描:靜脈團(tuán)注釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后行增強(qiáng)掃描,注射劑量約為0.1mmol/kg體重,橫軸面、矢狀面及冠狀面掃描,檢查序列及參數(shù)同平掃。矩陣256×256。

      2 結(jié)果

      2.1 MR 平掃

      腦膜有異常改變的僅5例,其中表現(xiàn)為腦膜增厚的2例,MRI表現(xiàn)為硬腦膜的均勻性增厚;腦膜結(jié)節(jié)3例,均證實為腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移,其中有2例證實為肺癌的腦膜轉(zhuǎn)移,1例為乳腺癌的腦膜轉(zhuǎn)移,MRI上表現(xiàn)為短T1、長T2的改變。

      2.2 MR 增強(qiáng)

      36例患者的腦膜強(qiáng)化可歸納為3種強(qiáng)化模式:Ⅰ型強(qiáng)化模式為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜均出現(xiàn)強(qiáng)化,這種強(qiáng)化類型有10例;Ⅱ型強(qiáng)化模式為蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均有強(qiáng)化,這類強(qiáng)化有19例;Ⅲ型強(qiáng)化模式為全腦膜強(qiáng)化,即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均強(qiáng)化,這類強(qiáng)化有7例。

      2.3 不同病因腦膜強(qiáng)化的特點

      ①感染性腦膜炎占14例,其中Ⅰ型強(qiáng)化僅1例,Ⅱ型強(qiáng)化有10例,Ⅲ型強(qiáng)化有3例;②腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移占8例,其中Ⅰ型強(qiáng)化2例,Ⅱ型強(qiáng)化4例,Ⅲ型強(qiáng)化2例。③腦梗死5例,均為Ⅱ型強(qiáng)化。④開顱術(shù)后8例,其中Ⅰ型強(qiáng)化7例,Ⅲ型強(qiáng)化1例;⑤低顱壓性1例為Ⅲ型強(qiáng)化。

      3 討論

      腦膜由硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜組成。正常腦膜在標(biāo)準(zhǔn)的MR成像表現(xiàn)為薄的短線樣、不連續(xù)的低信號,僅通過MR平掃對腦膜的顯示是不敏感的。靜脈注射順磁性對比劑釓噴替酸葡甲胺后,通??梢娪材X膜反折處的腦膜強(qiáng)化,也可見于腦凸面上的薄而不連續(xù)的線樣強(qiáng)化,而正常軟腦膜并不顯示強(qiáng)化。

      引起腦膜異常強(qiáng)化的原因較多。除了常見于感染而引起的炎癥、原為腫瘤和轉(zhuǎn)移瘤、腦血管病如梗死和出血、顱腦手術(shù)后外,還常見于中毒以及非感染性的炎癥,醫(yī)源性的因素如放療、介入等也是常見的原因。學(xué)者們將腦膜強(qiáng)化依據(jù)累及腦膜的范圍共分為3種模式:I型,硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化;II型,軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化和III型即全腦膜強(qiáng)化。探討腦膜MRI強(qiáng)化模式與不同病因的關(guān)系將對顱內(nèi)疾病的鑒別診斷具有重要意義。

      在本組16例感染性病例中,軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化占71.4%(10/14)。感染引起的腦膜強(qiáng)化是由于病原體刺激機(jī)體而釋放炎性因子,導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮的通透性增加,增強(qiáng)劑滲出,而硬腦膜相對毛細(xì)血管少,因此主要表現(xiàn)為軟腦膜-蛛網(wǎng)膜的強(qiáng)化[1]。感染性腦膜炎腦膜強(qiáng)化可以為彌漫性也可為局限性的,一般情況下表現(xiàn)為線樣。由于致病菌的不同,其炎癥反應(yīng)性質(zhì)、程度以及范圍都不一樣,因此MRI增強(qiáng)所表現(xiàn)出來的強(qiáng)化部位和強(qiáng)化的范圍亦可有所不同。例如結(jié)核性腦膜炎以滲出性炎癥多見,往往累及基底池,MRI上表現(xiàn)出基底池處軟腦膜的明顯增厚,強(qiáng)化非常明顯;雖然基底池也是隱球菌性腦膜炎的常見累及部位,但由于隱球菌引起的炎癥是以血管內(nèi)皮細(xì)胞高度增生為主,并由此引起管腔狹窄甚至閉塞而導(dǎo)致局部腦缺血病變[2],所以可見雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)散在的不規(guī)則型或斑片狀長T1、長T2信號,炎癥滲出不明顯,因此無明顯強(qiáng)化或僅僅為輕度的強(qiáng)化。根據(jù)臨床表現(xiàn)和腦脊液的結(jié)果臨床醫(yī)生有時很難將結(jié)核性腦膜炎和隱球菌性腦膜炎區(qū)別開來,因此根據(jù)他們各自的腦膜強(qiáng)化特點可以提供重要的鑒別幫助。細(xì)菌性腦膜炎其臨床和腦脊液均有特征表現(xiàn),且腦膜強(qiáng)化明顯,因此鑒別起來較容易。病毒性腦膜炎的病變較輕,其腦脊液的改變和腦膜強(qiáng)化均不明顯,需要和腦膜腫瘤進(jìn)行鑒別。

      在本組病例中,腫瘤的腦膜轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)3種強(qiáng)化模式。腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移一般沒有占位效應(yīng),MRI上病變的信號和腦脊液比較無顯著的變化,T1WI與T2WI對診斷無多大幫助;而MRI的增強(qiáng)不但能區(qū)分腦膜病變的范圍,還能檢測出腦實質(zhì)內(nèi)的病灶[3]。馬林等[4]分析,由于腫瘤細(xì)胞不像炎癥反應(yīng),對血腦屏障的破壞較小,血腦屏障基本完整,因而腫瘤病變累及軟腦膜的很少,但由于腫瘤細(xì)胞比較容易通過硬腦膜中毛細(xì)血管的非緊密連接,因此常常侵犯硬腦膜。在本組8例腦膜轉(zhuǎn)移瘤病例中,有4例表現(xiàn)為軟腦膜強(qiáng)化模式,另外的4例為全腦膜強(qiáng)化模式,與馬林等的分析不相符,其原因可能是腫瘤細(xì)胞直接由硬腦膜侵犯到軟腦膜所致[4]。腦膜的腫瘤的形態(tài)可以表現(xiàn)為結(jié)節(jié)形,亦可為彌漫型,在腦膜轉(zhuǎn)移瘤中以結(jié)節(jié)狀腦膜強(qiáng)化多見。因此,硬腦膜呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化時應(yīng)高度懷疑是腫瘤的腦膜轉(zhuǎn)移。

      腦梗死早期(2~6d),特別是大面積幕上梗死患者,梗死部位的腦膜可出現(xiàn)強(qiáng)化,其強(qiáng)化形式通常為Ⅰ型腦膜強(qiáng)化模式。但本組資料中5例腦梗死的腦膜強(qiáng)化均為Ⅱ型腦膜強(qiáng)化模式,與張焱等[5]的報道相同。其可能的機(jī)制與梗死部位血管的通透性增加以及局部的無菌性炎性反應(yīng)有關(guān)。因為軟腦膜與腦回及腦溝緊緊相貼在一起,因此腦梗死的病變表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化,頗具特征性,MRI增強(qiáng)很容易進(jìn)行鑒別。

      開顱手術(shù)后腦膜的強(qiáng)化形式主要表現(xiàn)為手術(shù)區(qū)域的局限性的硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化,這一類型的強(qiáng)化非常常見,大約占了開顱手術(shù)患者的80%[1]。在本組8例開顱術(shù)后病例中,Ⅰ型腦膜強(qiáng)化模式占87.5%(7/8)。手術(shù)所致的腦膜強(qiáng)化一般位于大腦凸面處的硬腦膜,但也發(fā)現(xiàn)在遠(yuǎn)離手術(shù)部位的大腦鐮或小腦幕出現(xiàn)強(qiáng)化現(xiàn)象;常常手術(shù)后腦膜的強(qiáng)化在術(shù)后多年仍然可以存在。手術(shù)可以從多方面損傷腦膜的完整性,從而導(dǎo)致腦膜的強(qiáng)化,其機(jī)制很容易理解;但遠(yuǎn)隔部位的腦膜強(qiáng)化推測可能是由于創(chuàng)傷或硬膜下積血的刺激,使硬腦膜發(fā)生增生性的反應(yīng)以及新生血管生長的結(jié)果。

      總之,MRI增強(qiáng)掃描能有效顯示腦膜及腦實質(zhì)病變,因此分析不同病因所致的腦膜強(qiáng)化的MRI特點,同時密切結(jié)合臨床癥狀、體征以及CSF檢查的結(jié)果,對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的鑒別診斷具有重要作用。

      [1]Kioumehr F,Dadsetan MR,F(xiàn)eldman N,et al.Postcontrast MRI of cranial meninges:Leptomeningitis versus pachymeningitis[J].J Comput Assist Tomogr,1995,19:713

      [2]Caldemeyer KS,Mathews VP,Edwards Brown MK,et al.Centralnervouscryptoccoses:parenchymalcalcification and large gelatinous pseudocysis[J].AJNR,1997,18:1072

      [3]Runge VM,Lexington KY,Wells JW,et al.Detectability of early brain meningitis on MR images with pathologic correlation[J].Radiology,1995,197:4801

      [4]馬林,于生元,蔡幼銓,等.系統(tǒng)性惡性腫瘤所致腦膜癌病的磁共振成像表現(xiàn)[J].中華放射學(xué)雜志,2001,35:112

      [5]張焱,程敬亮,高劍波,等.非腦膜瘤所致腦膜異常強(qiáng)化的MRI研究[J].實用放射學(xué)雜志,2007,23(3):293

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