李潔,齊向前,林祥燦
隨著人們生活水平的不斷提高,高血壓病已成為危害人類健康的嚴重疾病,如同時合并外周血管病變,則發(fā)生心肌梗死、腦卒中的危險性大大增加[1]。動脈粥樣硬化(AS)是該類疾病的重要病理基礎,由于頸動脈位置表淺、易被體表超聲檢測,因此頸動脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)現(xiàn)已成為觀察動脈硬化病變的一個窗口。IMT的增加可作為預測心血管患病和病死率的獨立危險因素。曾有報道高同型半胱氨酸血癥(HCY)和超敏C反應蛋白(hs-CRP)是高血壓和冠心病等心血管病的危險因素。本研究進一步探討了老年高血壓患者頸動脈IMT與二者的相互關系。
1.1 研究對象 納入2011年1月至2012年1月入我院心內(nèi)科住院的老年高血壓患者115例(男69例,女46例),均符合1999年WHO高血壓防治指南的診斷標準,即年齡≥60歲,收縮壓(SBP)≥140mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg。排除標準:繼發(fā)性高血壓、合并感染、免疫系統(tǒng)疾病及腫瘤、腎功能不全、心功能不全及腦卒中患者。
1.2 方法
1.2.1 IMT檢測 采用ACUSONS2000彩色多普勒顯像儀(探頭頻率10MHz)。檢查對象去枕仰臥,頭部偏向檢查對側(cè),充分暴露頸部。掃查左及右頸總動脈遠端分叉1cm處、頸內(nèi)動脈起始端、 頸動脈竇部IMT值3次,取平均值為IMT值。根據(jù)頸動脈粥樣硬化的程度,將老年高血壓患者分為頸動脈IMT正常組(IMT≤1.0mm,n=36),頸動脈IMT增厚組(1.0mm<IMT<1.3mm,n=38),頸動脈斑塊形成組(IMT≥1.3mm,n=41)。
1.2.2 生化指標方法 空腹采血,采用酶比色法測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),采用循環(huán)酶法測定HCY,采用膠體金法測定hs-CRP。
1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS11.5統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計,計量指標以()表示,計量資料分析采用單因素方差分析,組間比較采用SNK-q檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,相關分析采用pearson相關分析,再對篩選出的相關變量進行l(wèi)ogistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 三組患者一般情況 三組性別比、年齡、吸煙史、糖尿病史無統(tǒng)計學差異(P>0.05,表1)。
表1 一般資料比較
2.2 三組血壓及生化指標比較 隨著IMT增加,三組SBP和DBP均升高(P<0.05或P<0.01),LDL-C、HCY、hs-CRP逐漸增加,兩兩相比差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),HLD-C無統(tǒng)計學差異(表2)。
表2 三組血壓及相關生化指標比較
2.3 三組IMT與各變量的相關分析 資料分析顯示,IMT與年齡、SBP、TC、LDL-C、HCY、hs-CRP呈顯著正相關,r值分別為0.305,0.487,0.369,0.601,0.833、0.846(P均<0.01)。
2.4 IMT影響因素分析 將相關分析篩選出有統(tǒng)計學意義的變量采用logistic回歸分析,結(jié)果顯示hs-CRP(X1)和HCY(X2)均為影響IMT的危險因素:Y=0.56 +0.77X1+0.22X2(表3)。
AS是一種損害全身大中動脈內(nèi)膜的慢性疾病,由其所致的心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率近年來迅速增高。現(xiàn)認為,頸動脈IMT增厚與AS具有相關性[2,3],可作為一種反映早期AS的指標[4]。血清HCY是一種致血管損傷性氨基酸[5],可以通過損傷內(nèi)皮細胞達到刺激平滑肌細胞增殖、氧化LDL-C、啟動局部炎性反應的目的、加速AS的發(fā)生發(fā)展[6,7]。有報道[8]指出冠心病患者HCY水平明顯高于對照組,提示HCY是冠心病的獨立危險因素?,F(xiàn)認為,AS不只是一種脂質(zhì)的沉積,炎癥反應在粥樣斑塊的形成、增長、破裂和(或)磨損,形成血栓的過程中起著重要作用。CRP是重要的非特異性炎癥標記物之一,也是AS及心血管事件的獨立預測因子。CRP主要來源于肝臟,也可由粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細胞和巨噬細胞產(chǎn)生,通過激活補體、誘導細胞黏附分子和組織因子表達,介導巨噬細胞吞噬LDL-C,促進單核細胞趨化蛋白(MCP)-1產(chǎn)生并誘導單核細胞募集,參與血管炎癥過程,促使血栓形成[9];同時還可誘導內(nèi)皮細胞功能紊亂和凋亡,參與AS的發(fā)生。
表3 IMT的影響因素分析
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),老年高血壓患者IMT增厚組及斑塊形成組的HCY水平及hs-CRP濃度明顯高于IMT正常組,且隨IMT增厚而增加。通過多元回歸分析發(fā)現(xiàn)HCY和hs- CRP水平與IMT的相關性較強,是影響IMT的獨立因素。
因此,對于老年高血壓患者,在降壓同時還應降低HCY和炎癥水平,以延緩AS進展,降低心血管疾病發(fā)生率。但本研究屬于回顧性研究,在研究期間患者均服用降壓藥物,因此存在不同藥物造成的結(jié)果偏倚,有待進一步控制研究條件以得到更精確的結(jié)論。
[1]Makin A,Lip GY,Sliverman S,et a1. Peripheral vascular disease and hypertension:a forgotten association[J]? J Hum Hypertens,2001,15(7):447-54.
[2]O’Leary DH,Polak JF,Kronmal RA,et al. Carotid artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial in farction and stroke in older adults[J]. N Eng J Med,1999,340(1):14-22.
[3]杜宏偉,何耀. 頸動脈內(nèi)膜中層厚度與亞臨床動脈粥樣硬化的關系研究進展[J]. 中國醫(yī)藥,2012,7(6):782-4.
[4]Rosa EM,Kramer C. Castrol association between coronary artery atherosclerosis and the intima-media thickeness if the common carotid artery measured on ultrasonography[J]. Arg Bras Cardiol,2003,80(6): 589-92.
[5]劉偉峰,張步延,黃文增,等. 高同型半胱氨酸血癥至血管炎癥作用[J]. 中國動脈硬化雜志,2005,13(4):464-6.
[6]陳建,張陸,陳柏楠. 同型半胱氨酸致動脈粥樣硬化機制的研究進展[C].中華中醫(yī)藥學會周圍血管病分會第二屆學術大會論文集,2009:82-7.
[7]Johnson JL,Baker AH,Kazuhiro Oka,et al. Suppression of atherosclerotic Plaque Progression and instability by tissue inhibitor of metalloproteinase involvement of macrophage migration and apoptosis[J]. Circulation,2006,113(20):435-44.
[8]張化勇,楊帆,魏經(jīng)漢,等. 血清同型半胱氨酸與冠心病的相關性研究[J]. 中國循證心血管醫(yī)學雜志,2012,4(1):46-8.
[9]Mitra B,Panja M. High sensitive C-reactive protein:a novel biochemical markers and its role in coronary artery disease[J]. J Assoc Physicians India,2005,53(6):25-32.