張錫洪 林楚英
糖尿病腎病在臨床中比較常見,其發(fā)病原因是糖尿病造成了微血管并發(fā)癥。研究證實[1],單獨使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體-1拮抗劑,均有治療效果,本研究聯(lián)合應用貝那普利和纈沙坦治療2型糖尿病早期腎病,取得滿意效果,現(xiàn)總結(jié)報道如下。
1.1 一般資料 選取我院自2009年5月~2011年10月收治的糖尿病腎病患者共99例,男性48例,女性51例,平均年齡(50±11)歲,平均病程(12±1)年。均符合以下診斷標準:(1)符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的糖尿病診斷標準。(2)兩次隨機24h尿白蛋白排泄率30~300mg,即有持續(xù)微量白蛋白尿,按Mogensen的標準為早期糖尿病腎病DN。(3)排除心、肺功能不全、糖尿病患者及其他原因引起的腎病、腎功能衰竭、感染、免疫性疾病患者。隨機分為治療組、對照組1、對照組2,每組各33例,治療組給予纈沙坦80mg/d和貝那普利10mg/d聯(lián)合治療,對照組分別給予纈沙坦80mg/d和貝那普利10mg/d單獨治療。
1.2 治療方法 三組均采用常規(guī)飲食控制、降糖、降壓及對癥治療,血壓:控制波動于120~140/70~90mmHg,血糖:空腹小于8.0mmol/L,餐后2h小于11mmol/L。治療組給予纈沙坦80mg/d、貝那普利10mg/d;1次/d;對照組1給予纈沙坦80mg/d;對照組2給予貝那普利10mg/d;三組均于早餐前30min口服,療程16周。
1.3 檢測指標 三組患者均于治療前后測定空腹血糖(FPG)、血壓(MAP)、血肌酐(BUN)、尿素氮(Scr)、24h(UAER)尿蛋白等指標。
1.4 統(tǒng)計學方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)用(±s)表示,組間差異進行t檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療前后各項指標變化 三組患者治療前各項指標比較,無明顯差異(P>0.05)。三組患者治療后MAP、UAER、FPG、BUN、Scr比較均優(yōu)于治療前,有統(tǒng)計學差異(P<0.05);治療組患者UAER改善均明顯優(yōu)于對照組1和對照組2,有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 治療后治療組1和治療組2UAER比較,無顯著差異(P>0.05)。見表1。
表1 三組患者各項指標比較
2.2 三組患者均無嚴重不良反應發(fā)生。
糖尿病腎病糖尿病患者主要死亡原因之一[2-3],糖尿病合并腎病不但使患者生活質(zhì)量降低,同時給家庭和社會帶來沉重的負擔。微量白蛋白尿是糖尿病腎病發(fā)病早期的臨床特征,控制蛋白尿?qū)τ诳刂铺悄虿∧I病的發(fā)展、惡化有積極的意義[4]。應用藥物作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)治療糖尿病腎病療效顯著。糖尿病腎病預后差,當患者出現(xiàn)蛋白尿時其病情發(fā)展已難以逆轉(zhuǎn),早期采用藥物干預能夠延緩疾病進程。貝那普利是ACEI類藥物,纈沙坦是ARB類藥物,兩者可選擇性阻斷腎臟局部RAS系統(tǒng),從而保護腎臟[5]。單獨使用貝那普利或者纈沙坦可減少腎性蛋白尿、降壓。兩者聯(lián)合應用能更好地保護腎臟。
高灌注、高濾過、高濾過壓即腎小球內(nèi)“三高”,可導致尿蛋白增加,進一步形成早期糖尿病腎?。―N)[6]。一旦發(fā)生糖尿病腎?。―N),病情極易進展,并發(fā)生不可逆性改變。早期診治對于延緩、遏制腎病的惡化發(fā)揮關(guān)鍵作用。目前,臨床廣泛應用ACEI類藥物治療糖尿病腎病(DN),對保護腎功能起到一定作用。貝那普利作為ACEI類代表藥物,其作用表現(xiàn)在:(1)使腎小球內(nèi)壓降低;(2)抑制腎小球基底膜增厚;(3)調(diào)節(jié)腎小球濾過膜比徑;(4)改善腎小球血流動力學。纈沙坦作為ARB類代表藥物,高度特異性作用于血管緊張素Ⅱ受體1(AT1)。本研究聯(lián)合應用兩種藥物治療糖尿病腎病,研究結(jié)果表明:治療組尿蛋白下降程度明顯優(yōu)于對照組1、2,其差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),并且三組均無嚴重不良反應發(fā)生。
綜上所述,纈沙坦與貝那普利聯(lián)用對于減少2型糖尿病腎病蛋白尿較單用一種藥物效果更為顯著,值得臨床推廣應用。
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