賴晉智 謝洪智 方理剛 方全

患者男性，53歲。因心臟驟停于2012年4月11日入院?；颊呷朐寒斕煸绯坑隗w檢過程中出現(xiàn)乏力、大汗，突發(fā)意識不清，外院診為“心臟驟?！?，予心外按壓、電除顫、氣管插管、呼吸機輔助呼吸(具體不詳)后轉至我院急診。室性心動過速(心室率107次/min);血氣分析(ABG)示 pH 6.89、氧分壓111 mm Hg、二氧化碳分壓40 mm Hg、乳酸 ＞15.0 mmol/L。予糾正酸中毒、補液維持循環(huán)灌注、繼續(xù)呼吸機支持等治療后恢復竇性心律，生命體征平穩(wěn)。查體:血壓114/66 mm Hg(雙側對等)，雙瞳孔等大等圓、對光反射存在，頸軟無抵抗，雙肺呼吸音清，心率85次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及心雜音，腹部未見異常，雙下肢無水腫，病理征陰性，四肢動脈搏動對稱。既往高血壓病史5年，血壓最高170/110 mm Hg，未監(jiān)測和治療，吸煙20年，20支/d，否認家族同類病史及心臟病史。

分析 患者中年男性，臨床表現(xiàn)為突發(fā)意識不清、心臟驟停，即猝死，需考慮以下病因:(1)心原性因素:包括冠心病、心肌病、急性心肌炎、瓣膜性心臟病以及和遺傳相關的長QT綜合征、Brugada綜合征等病因。根據患者病程中曾出現(xiàn)惡性心律失常以及流行病學的高發(fā)生率，考慮心原性可能性大。心原性猝死多有基礎心臟病，以冠心病最為常見?；颊哂懈哐獕骸⑽鼰煹雀呶Ｒ蛩?，需高度警惕冠心病可能。應進一步行心電圖(ECG)、心肌酶檢查，并觀察動態(tài)變化，明確有無急性冠狀動脈綜合征，尤其是急性心肌梗死。關于其他可能病因，如遺傳相關的長QT綜合征、Brugada綜合征，心電圖、既往史、家族史均無提示，此外可行超聲心動圖(ECHO)除外結構性心臟病包括心肌病、嚴重心臟瓣膜病，如主動脈瓣狹窄，但無雜音支持。(2)血管因素:患者有高血壓病史，需警惕主動脈夾層可能。但患者無明顯胸痛，雙側血壓對稱，四肢動脈搏動正常，急診就診時血壓也不高，無主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，故不支持主動脈夾層。(3)肺栓塞:大面積肺栓塞可引起肺高壓及肺動脈痙攣、急性右心衰竭導致猝死。但患者并無明顯胸痛表現(xiàn)及引起肺血栓栓塞的高凝因素。

急查心肌酶(發(fā)病5 h)，肌酸激酶(CK)684 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)76.4 μg/L、肌鈣蛋白(cTnI)4.34 μg/L，以后逐漸下降至正常;凝血、D-二聚體陰性;復查ECG示竇性心律、心率95次/min、不完全右束支傳導阻滯、肢導T波低平、V4～V6導聯(lián)ST段輕度壓低(圖1A)，動態(tài)監(jiān)測無改變;入院后24 h床旁ECHO示節(jié)段性室壁運動異常(左心室側壁、前壁)、左心室收縮功能減低(雙平面Simpson's左心室射血分數40%)、左心室順應性減低;頭顱CT未見異常。建議患者行冠狀動脈造影，但家屬拒絕。經支持治療患者意識好轉、恢復自主呼吸，拔除氣管插管后生命體征平穩(wěn)，復查ABG正常。

圖1 患者ECG表現(xiàn)

分析 結合患者心肌酶升高并呈現(xiàn)動態(tài)變化、心電圖STT改變、ECHO示節(jié)段性室壁運動異常，診斷應考慮冠心病、急性冠狀動脈綜合征可能性大?；颊逧CG未見ST段抬高，除外了急性ST段抬高型心肌梗死，應考慮急性非ST段抬高型心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛。患者輕度心肌酶譜升高與較大的左心室室壁運動異常范圍不成比例，因此需考慮心肌頓抑可能。心肌頓抑時心肌功能暫時降低，但以后可恢復正常。此外尚需考慮心尖球形綜合征，心尖球形綜合征多見于中老年女性，冠狀動脈造影未提示阻塞性病變或急性斑塊破裂，常見左心室中部伴/不伴心尖部出現(xiàn)一過性運動異常，局部室壁運動異常累及單一冠狀動脈供血區(qū)以外的心肌。本例的室壁運動異常部位似不符合心尖球形綜合征的特點。進一步檢查應行冠狀動脈造影，以明確診斷和指導治療。

入院后考慮急性冠狀動脈綜合征，給予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素抗凝、他汀類降脂藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑等冠心病二級預防用藥。2012年4月12日患者下地排便后再次出現(xiàn)乏力、大汗，測血壓90/60 mm Hg;ECG(圖1B)示竇性心動過緩，心率40次/min，伴廣泛導聯(lián)ST段明顯下斜型壓低。急行冠狀動脈造影示左冠狀動脈彌漫性明顯狹窄(圖2A)，術中經冠狀動脈予硝酸甘油后，復行造影示原彌漫狹窄冠狀動脈變?yōu)檎?圖2B)，患者癥狀好轉、心電圖ST段恢復正常。右冠狀動脈遠端局部可見斑塊。

圖2 患者冠狀動脈造影表現(xiàn)

分析 至此明確了患者心臟驟停及不適的癥狀應為嚴重冠狀動脈痙攣引起急性心肌缺血所致。臨床上冠心病患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣并不少見，在心絞痛患者中約40%存在冠狀動脈痙攣。但在無冠心病病史的患者中出現(xiàn)嚴重冠狀動脈痙攣致心臟驟停則不多見，大多為個案報道。英國Sharleen和Mary［1］對1647例非冠心病的猝死患者進行尸檢，其中12%為冠狀動脈痙攣導致。而嚴重的冠狀動脈痙攣除在冠心病患者中出現(xiàn)，也可繼發(fā)于甲狀腺功能亢進、風濕免疫病、嗜鉻細胞瘤等疾病。故此患者發(fā)生冠狀動脈痙攣的原因還需進一步明確。

患者無關節(jié)腫痛、脫發(fā)、雷諾現(xiàn)象、光過敏、多食、易怒、手抖、體質量下降等表現(xiàn)。查甲狀腺功能正常，抗核抗體、抗可提取的核抗原抗體(ENA)、抗中性粒細胞抗體(ANCA)、血及尿兒茶酚胺均陰性。

分析 根據上述檢查結果，目前尚未發(fā)現(xiàn)患者冠狀動脈痙攣的可能繼發(fā)疾病，結合既往病史考慮長期大量吸煙致血管內皮細胞功能不全可能是導致冠狀動脈痙攣的一個重要因素。冠狀動脈痙攣的治療:(1)首先是糾正危險因素，包括戒煙、控制血壓、控制血脂和血糖、避免過大的心理壓力、避免或適量飲酒;(2)藥物方面:①鈣離子拮抗劑，為首選藥物，應根據患者的心率、心功能等情況選擇非二氫吡啶類或二氫吡啶類鈣拮抗藥，地爾硫?較常用，心率偏慢或合并傳導阻滯者可選擇二氫吡啶類鈣拮抗藥，由于多數患者在夜間或清晨發(fā)作，可根據患者癥狀發(fā)作特點建議在睡前服用長效鈣拮抗藥。對于難以控制的患者可與硝酸酯類藥物合用;②硝酸酯類:建議在發(fā)作時予噴劑或靜脈制劑緩解，也可以考慮口服長效制劑預防;③β受體阻滯劑:除非合并嚴重冠狀動脈狹窄的痙攣性心絞痛，原則上不建議使用。(3)介入治療:絕大多數患者在上述聯(lián)合藥物治療下臨床癥狀控制滿意，不需要介入治療;通過冠狀動脈造影和血管內超聲可見多數冠狀動脈痙攣患者的血管病變以輕度節(jié)段性狹窄或彌漫性內膜增生為主，不宜施行介入治療;只有當在嚴格藥物治療下反復發(fā)作同一部位心肌梗死、且經過冠狀動脈造影證實為局限性痙攣的患者，才考慮介入治療。(4)器械治療:對于冠狀動脈痙攣致心臟驟?；颊呤欠裰踩肼癫厥叫呐K復律除顫器(ICD)尚無定論，目前認為若上述治療后仍難以控制發(fā)作可考慮行ICD植入［2］。

Takaqi等［3］對1429例血管痙攣性心絞痛患者進行觀察，35例為院外猝死復蘇生存者(其中14例經藥物控制不理想行ICD植入)，隨訪5年顯示曾發(fā)生猝死的生存者有較高的心血管事件發(fā)生率。此研究提示若無嚴重并發(fā)癥時預后較好，而曾發(fā)生過猝死的患者是心血管事件的高風險人群，并且藥物控制可能不理想。

囑患者戒煙戒酒，停用β受體阻滯劑，給予地爾硫?聯(lián)合硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈，并繼續(xù)其他冠心病二級預防治療。復查ECHO:室壁運動恢復正常?；颊卟∏槠椒€(wěn)，未再出現(xiàn)不適后平穩(wěn)出院。

本例提示，對心肌酶輕度升高，但節(jié)段性室壁運動異常范圍較大的患者需考慮冠狀動脈痙攣及因之產生的心肌頓抑。嚴重冠狀動脈痙攣可導致惡性心律失常致猝死。對冠狀動脈痙攣的患者應積極給予鈣拮抗劑，并給予除β受體阻滯劑外的冠心病二級預防治療，重視戒煙，以最大程度改善內皮功能，防止冠狀動脈痙攣再發(fā)。

［1］Sharleen FH，Mary NS. Non-atherosclerotic coronary artery disease associated with sudden cardiac death.Heart，2010，96:1119-1125.

［2］JCS JointWorking Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients With Vasospastic Angina(Coronary Spastic Angina)(JCS 2008).Circ J，2010，74:1745-1762.

［3］Takaqi Y，Yasuda S，Tsunoda R，et al.Clinical Characteristics and Long-Term Prognosis of Vasospastic Angina Patients Who Survived Out-of-Hospital Cardiac Arrest.Circ Arrhythm Electrophysiol，2011，4:295-302.