劉瑞麗
(古交市中心醫(yī)院,山西 古交 030200)
急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化所導(dǎo)致的血栓形成而引發(fā)的冠狀動脈不同程度的堵塞,使部分心肌細(xì)胞失去血液供應(yīng)而壞死的一類病癥,臨床可見急性的循環(huán)功能障礙、胸悶、胸痛、心肌、氣喘等癥狀,其一般發(fā)病急,病情復(fù)雜,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)作為急性心肌梗死中較為嚴(yán)重的一種,多具有再發(fā)心肌梗死和死亡的危險,是臨床治療的難點[2-3]。本研究選取2010年2月—2012年2月間于我院接受診斷和治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者72例,觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
選取2010年2月—2012年2月間于我院接受診斷和治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者72例,將其隨機分為觀察組與對照組各36例。所有患者均為發(fā)病12h以內(nèi)入院接受治療的患者,均符合急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的診斷標(biāo)準(zhǔn),心電圖結(jié)果顯示,ST段在兩個及以上的肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV或是相鄰兩個及以上的胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV。觀察組男19例,女17例;年齡31~74歲,平均(54.3±4.1)歲;其中前壁心肌梗死18例,下壁心肌梗死13例,其它部位心肌梗死5例。對照組有男21例,女15例;年齡32~72歲,平均(55.1±4.8)歲;其中前壁心肌梗死的有19例,下壁心肌梗死有11例,其它部位心肌梗死6例。所有患者排除妊娠期以及哺乳期的婦女,患者無明顯的腎功能不全以及肝功能障礙,排除嚴(yán)重的精神疾病、遺傳疾病以及免疫系統(tǒng)疾病的情況,患者無酗酒史以及嚴(yán)重的高血壓和糖尿病等并發(fā)癥。所有患者均自愿配合治療并簽署知情同意書。兩組患者在性別、年齡、發(fā)病部位等方面比較,結(jié)果無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
對照組患者入院后給予常規(guī)的阿司匹林治療,同時給予尿激酶溶栓治療。觀察組在此基礎(chǔ)上,給予氯吡格雷治療。阿司匹林給藥方法為首日0.3g/d,口服,次日開始給予0.1g/d,持續(xù)到治療結(jié)束。尿激酶采取靜脈滴注的給藥方式,150萬U/次,給藥時間為30min。氯吡格雷給藥方法為首日300mg/d,口服,次日開始給予75mg/d,持續(xù)至治療結(jié)束。所有患者均給予低分子肝素抗凝治療,同時根據(jù)患者的實際情況,給予β-受體阻斷劑、利尿劑以及他汀類藥物。
根據(jù)患者的心電圖情況評價藥物的治療效果。評價標(biāo)準(zhǔn):①完全性ST段回落(完全性STR):所有連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差超過70%;②部分性STR:所有連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差在30%~70%之間;③無明顯STR:所有連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差低于30%。觀察記錄兩組患者住院4周內(nèi)的近期療效,主要包括梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死以及各種原因?qū)е碌乃劳觯怨K篮笮慕g痛、再發(fā)心肌梗死以及死亡的總和作為復(fù)合終點。
采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析處理,一般資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,計數(shù)資料用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組與對照組患者心電圖療效評價比較結(jié)果,見表1。觀察組患者完全性STR 24例,占66.67%,明顯高于對照組的17例,占47.22(P<0.05);觀察組患者無明顯STR的有4例,占11.11%,明顯低于對照組的9例,占25.00%(P<0.05)。
表1 兩組患者心電圖療效評價 [n(%)]
觀察組與對照組患者近期療效比較結(jié)果,見表2。觀察組梗死后心絞痛的有1例,占2.78%,明顯低于對照組的4例,占11.11%(P<0.05);觀察組死亡的有1例,占2.78%,明顯低于對照組的3例,占8.33%(P<0.05);觀察組復(fù)合終點的有2例,占5.56%,明顯低于對照組的8例,占22.22%(P<0.05)。
表2 兩組患者近期療效比較 [n(%)]
氯吡格雷屬于噻吩吡啶類藥物,是一種血小板聚集抑制劑。其作用機制主要與抑制二磷酸腺苷的血小板聚集有關(guān),該藥物在體內(nèi)吸收后,可作用于血小板,抑制二磷酸腺苷與血小板的結(jié)合與激活,從而起到抑制血小板聚集的作用。除此之外,其對于血小板的活性增強也有一定的抑制作用[4]?,F(xiàn)階段臨床常用氯吡格雷進(jìn)行術(shù)后血栓的防治。由于其與阿司匹林的作用機制不同,可起到協(xié)同作用,故聯(lián)合應(yīng)用效果顯著[5]。
本研究結(jié)果顯示,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死,其心電圖ST段抬高回落明顯,且其近期療效顯著,復(fù)合終點的例數(shù)明顯少于使用常規(guī)治療的對照組,臨床療效顯著,值得推廣。
[1]郭水英.氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死療效觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2010,14(35):1065-1066.
[2]覃學(xué)美,曹保衛(wèi),覃自強,等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(8):808-809.
[3]唐海沁,楊維維,胡世蓮,等.氯吡格雷與阿司匹林抗血小板治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的系統(tǒng)評價[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2009,28(2):143-148.
[4]劉艷紅.急性ST段抬高型心肌梗死臨床觀察[J].中外醫(yī)療,2011,30(23):33-34.
[5]李明玉.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型心肌梗死臨床觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2012,19(16):65-66.