遼寧省腫瘤醫(yī)院內(nèi)一科 張熙婷

尿崩癥是由于下丘腦垂體后葉通路受損導(dǎo)致的尿量增多、尿比重降低的臨床綜合征，是顱腦手術(shù)后、特別是鞍區(qū)腫瘤手術(shù)后常見的并發(fā)癥，如不及時發(fā)現(xiàn)和處理，將影響病人術(shù)后恢復(fù)及生活質(zhì)量，甚至危及生命。

1 尿崩發(fā)生原因分析

手術(shù)中牽拉所致的腦損傷及顱底動脈發(fā)至下丘腦的穿通支受損而損傷下丘腦導(dǎo)致抗利尿激素生成障礙，或垂體柄斷裂引起抗利尿激素（ADH）傳輸障礙，或術(shù)前因腫瘤的壓迫、侵蝕而造成的下丘腦功能障礙，在腫瘤切除后下丘腦功能不能恢復(fù)，或術(shù)后腦組織水腫移位，均可引起丘腦下部垂體后葉通路受損[1]，使抗利尿激素的分泌和釋放減少，不能促使水分在腎遠(yuǎn)曲小管及集合管中回收，不能使尿濃縮，導(dǎo)致尿量增多，尿比重降低，從而出現(xiàn)尿崩癥。

抗利尿激素（ADH）即精氨酸加壓素（arginine vasopressin,AVP）及其載體蛋白神經(jīng)垂體素Ⅱ（neurophysin Ⅱ,NP Ⅱ）主要是由于丘腦下部的視上神經(jīng)核分泌，分裝于囊泡內(nèi)，并通過視上神經(jīng)核--垂體束神經(jīng)纖維運送至垂體后葉儲存，由丘腦下部滲透壓感受器進(jìn)行調(diào)節(jié)，隨機體的需要釋放而入血液。AVP與腎臟腎小管的特異性受體結(jié)合，改變腎小管對水的通透性，以調(diào)節(jié)腎臟對水的重吸收和排泄功能。

2 尿崩癥的類型

尿崩癥按病因分為四類：（1）抗利尿激素分泌減少，通常稱為中樞性尿崩癥；（2）抗利尿激素作用減弱，基本原因為腎小管集合管或髓質(zhì)的異常，稱為腎性尿崩癥；（3）過多的水?dāng)z入，分為原發(fā)性煩渴和渴原（感）性尿崩癥，前者即為精神性尿崩癥，后者是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷或藥物所致；（4）抗利尿激素代謝增加，如正常妊娠時，胎盤產(chǎn)生一種氨基肽類，使抗利尿激素迅速降解，分娩后抗利尿激素恢復(fù)。

根據(jù)出現(xiàn)時間不同分為急性尿崩和遲發(fā)性尿崩，根據(jù)癥狀持續(xù)時間的長短分為一過性尿崩和持久性尿崩。急性尿崩比較多見，病人在術(shù)后數(shù)小時內(nèi)即出現(xiàn)多尿、脫水和電解質(zhì)紊亂癥狀，常于短期內(nèi)恢復(fù)。急性尿崩癥的發(fā)生多是由于直接損傷垂體后葉或垂體下動脈所致。遲發(fā)尿崩比較少見，癥狀在術(shù)后數(shù)天之后甚至2周左右出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)與急性尿崩一致，易發(fā)展為持久性尿崩。

典型尿崩癥表現(xiàn)為三相變化：第一相由于精氨酸加壓素（AVP）分泌急性阻斷，表現(xiàn)為尿量增多，可維持?jǐn)?shù)小時至數(shù)天；然后尿量突然下降，為中間相，出現(xiàn)在術(shù)后5～7天，中間相的出現(xiàn)是由于下丘腦受損神經(jīng)元破損導(dǎo)致ADH漏出所致[2]；然后為第三相，出現(xiàn)持續(xù)性多尿，逐漸恢復(fù)或演變?yōu)橛谰眯阅虮腊Y。

3 臨床表現(xiàn)及觀察

3.1 生命體征的觀察 注意監(jiān)測體溫、脈搏、呼吸、血壓及神志、瞳孔的變化，準(zhǔn)確紀(jì)錄24小時出入液量。

3.2 尿量觀察 保持留置導(dǎo)尿管通暢，密切觀察并準(zhǔn)確紀(jì)錄每小時尿量、尿的顏色、比重及用藥效果，定時排放尿液。對留置尿管者選用無色透明的尿袋，有利于觀察尿色的改變，并且將尿液放人有刻度的瓶中進(jìn)行測量，要求準(zhǔn)確到l0ml。保持尿道口清潔，如發(fā)現(xiàn)尿液混濁，沉淀應(yīng)進(jìn)行膀胱沖洗。尿崩癥的病人主要表現(xiàn)多尿，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為尿量＞200ml/h，尿比重＜1.005，尿滲透壓＜200mmol/L，血滲透壓＞300mmol/L，為尿崩癥[3]。尿崩癥多在6～24h內(nèi)發(fā)生[4]。如每日尿量超過3000ml，比重為1.005～1.010，滲透壓200～700mmol/L，血滲透壓基本正常，則診斷為多尿[5]。值得注意的是，由于術(shù)中補液和術(shù)后脫水劑的應(yīng)用，常出現(xiàn)術(shù)后的尿量增多，為控制高顱壓常大劑量應(yīng)用利尿劑和脫水劑，病人的尿量每天4000～5000ml也很常見，然而，應(yīng)用利尿劑和脫水劑時判斷尿崩癥的標(biāo)準(zhǔn)未見報道，因此尿崩診斷不僅要有尿量增多，更要有血漿滲透壓增加（＞300mmol/L）和尿液稀釋 （＜300mmol/L ） 。

3.3 電解質(zhì)觀察

3.3.1 低鈉血癥 鞍區(qū)術(shù)后在治療過程中易發(fā)低鈉血癥，發(fā)病時間以術(shù)后3～7d為最高，低鈉血癥一般分為4種：（1）單純性低鈉血癥，因損傷或手術(shù)后頻繁嘔吐、禁食、高熱或使用脫水劑、利尿劑，造成高滲性脫水或因鈉攝入不足、丟失多而造成營養(yǎng)性低血鈉；（2）抗利尿激素釋放不當(dāng)綜合征（SIADH）：主要是下丘腦受損后抗利尿激素（ADH）過量分泌所致，而后通過刺激腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的ADHV2受體，促進(jìn)水的重吸收，體內(nèi)水儲留致“稀釋性”低鈉血癥；（3）腦性鹽耗綜合征（CSWS）：是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后血液中心房利鈉肽（ANP）腦鈉肽（BNP）內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)（EDLS）等神經(jīng)介質(zhì)分泌增多，使腎臟保鈉功能下降而形成的一種低鈉血癥；（4）尿崩癥：常見于損傷垂體柄，下丘腦-垂體后葉，使ADH分泌減少，腎臟尿濃縮功能下降，導(dǎo)致低滲尿，隨之而來的高滲、高鈉刺激口渴中樞，從而使患者大量飲水，引起高容量稀釋性低鈉[6]。

大多數(shù)低鈉血癥的病人表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲差等消化道癥狀；重癥者表現(xiàn)為軟弱無力、躁動、淡漠、意識模糊、定向障礙、抽搐、昏迷等，易誤診為消化道疾病或原發(fā)病加重。因此應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，采血標(biāo)本時應(yīng)選擇在未輸液前，若持續(xù)輸液者，應(yīng)避免在輸液同側(cè)肢體上端采血，以保持檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性。

尿崩癥引起的低鈉血癥，注意與腦鹽綜合癥[7]鑒別。腦鹽綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)為實施過鞍區(qū)手術(shù)，出現(xiàn)低鈉血癥、意識障礙、多尿、無脫水癥狀，血鈉血氯低于正常值，尿鈉排出多，尿比重不低于1.010。

3.3.2 鉀離子的異常 低血鉀常由于尿崩癥時鉀排泄增加，而補鉀不足所致，臨床上以乏力、惡心、嘔吐、腹脹為主要臨床表現(xiàn)，心電圖查有心動過速及心律失常。尿崩癥時大量低滲尿的排出常常引起高血鉀，常合并有高鈉、高氯及血漿滲透壓升高。應(yīng)注意本癥早期無特殊特癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)四肢乏力、意識淡漠和感覺異常、皮膚蒼白發(fā)冷、心跳緩慢或心律不齊、血壓低，更嚴(yán)重者，出現(xiàn)軟癱、呼吸肌麻痹、心跳驟停。心電圖T波高而尖。Q-T間期延長。

3.4 脫水的觀察 大量排尿使機體丟失水分，若不及時補充水分可使血漿、細(xì)胞內(nèi)外水量降低，同時使機體的糖、蛋白質(zhì)、脂肪等營養(yǎng)物質(zhì)大量消耗，機體脫水使唾液、消化液分泌減少，影響機體對營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收，引起患者食欲減退，導(dǎo)致機體體重減輕，并導(dǎo)致口干舌燥、皮膚彈性下降，抵抗力降低。有的病人由于失水，可出現(xiàn)頑固性便秘。

3.5 意識的改變 引起患者意識改變的原因有術(shù)后顱內(nèi)血腫、腦水腫、下丘腦的損害及術(shù)后水鈉代謝紊亂等。要正確鑒別，因意識和精神狀態(tài)的改變常和血鈉水平呈平衡關(guān)系，無論是高鈉還是低鈉均可引起意識變化，對治療有著重要的指導(dǎo)意義。尿崩癥時伴隨水分的丟失，大量電解質(zhì)隨即排出，導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂。輕者，出現(xiàn)煩躁、易怒、性格改變；重者，出現(xiàn)精神萎靡、惡心、嗜睡、抽搐、定向力障礙，甚至意識加快等深昏迷表現(xiàn)，提示機體水、電解質(zhì)嚴(yán)重失調(diào)，如不盡快控制尿崩癥，則會導(dǎo)致機體其他器官的衰竭。

4 臨床護(hù)理

4.1 常規(guī)護(hù)理

4.1.1 心理護(hù)理 垂體腺瘤好發(fā)于青壯年，對患者的生長發(fā)育、勞動能力及生育能力造成嚴(yán)重的損害，給患者造成生理和心理上的巨大壓力[8]。對于清醒病人首先要注重心理護(hù)理，病人一旦出現(xiàn)血鈉低，精神萎縮、全身無力、焦慮、煩躁、行為消極等，個別病人和家屬會對治療缺乏耐心。因此，護(hù)士多安慰、開導(dǎo)病人，使病人樹立信心，消除顧慮；及時向病人及家屬耐心解釋疾病的過程以及良好的情緒對疾病會恢復(fù)的重要性，穩(wěn)定病人及家屬情緒，使他們能更好地配治療。

4.1.2 體位的護(hù)理 術(shù)后麻醉未清醒者取平臥位，頭偏向一側(cè)。血壓平穩(wěn)患者，若無腦脊液鼻漏，可抬高床頭15～30度。若有腦脊液鼻漏，待漏液停止后2～3天方可取半臥位。

4.1.3 飲食的護(hù)理 病人因大量失水常表現(xiàn)為煩渴、多飲、應(yīng)及時給予這方面的指導(dǎo)，制定飲水計劃，并根據(jù)出入量和電解質(zhì)的變化隨時調(diào)節(jié)飲水的量和咸度，不宜過分限制入量，免致高滲性脫水的危險，同時也要注意水中毒。鼓勵病人進(jìn)食，強調(diào)飲食對增強機體抵抗力，促進(jìn)術(shù)后恢復(fù)的意義，并根據(jù)病人的飲食習(xí)慣給予高蛋白、高纖維素、易消化的半流質(zhì)飲食?；杳圆∪私o予鼻飼流食或靜脈補充營養(yǎng)。便秘病人給予高纖維素食物，或口服果導(dǎo)，番瀉葉泡茶飲等。

4.1.4 預(yù)防感染 昏迷病人每2小時翻身1次，防止壓瘡發(fā)生[9]。護(hù)理中應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，定時翻身、叩背，促進(jìn)排痰。顱腦損傷患者呼吸道分泌物多且粘稠，容易發(fā)生窒息及肺炎，應(yīng)保持呼吸道通暢，防止缺氧、窒息及預(yù)防肺部感染。因失水常使唾液及汗液分泌減少，引起口腔黏膜及皮膚干燥，造成損傷致感染，應(yīng)加強皮膚及口腔護(hù)理。保持床單的清潔干凈，皮膚干燥時涂甘油、凡士林等，每日用0.05％碘伏棉球擦洗尿道口2次，保持會陰部的清潔。及時更換衣褲，防止泌尿系統(tǒng)感染。留置導(dǎo)尿管的患者，尤其是神志不清的患者易造成皮膚黏膜破損，從而增加感染的機會，應(yīng)做好相應(yīng)護(hù)理[10]。

4.1.5保證休息 術(shù)后48小時內(nèi)可行持續(xù)導(dǎo)尿，術(shù)后恢復(fù)良好者，囑睡前排空膀胱，提供舒適的環(huán)境，使用藥物盡量在白天，以減少夜間尿頻，使患者安靜入睡。保持病室安靜、整潔、舒適。術(shù)后尿崩癥急性期應(yīng)臥床休息，恢復(fù)期科適當(dāng)活動，避免重體力勞動和劇烈運動[11]。

4.2 鈉治療的護(hù)理

4.2.1低鈉血癥的護(hù)理 病人表現(xiàn)為惡心、精神癥狀、嗜睡、抽搐甚至昏迷時，應(yīng)立即測定血鈉、血氯，同時測定尿鈉、血細(xì)胞比容、中心靜脈壓。當(dāng)血鈉＜120mmol/L，血氯＜94mmol/L，診斷為低鈉血癥。給予10％氯化鈉溶液靜脈輸注。鈉的補給量按公式計算，同時注意補充速度，一般以每小時0.5mmol/L的速度將血鈉提升到130mmol/L，其中第1個24小時血鈉提升不不超過12mmol/L，第1個48小時不超過25mmol/L[12]。同時早晚各1次抽血查血電解質(zhì)，連續(xù)3～4天正常后，可改為每日晨抽血1次，直到血鈉、血氯正常后停止該項檢查。限制等滲液體和飲水，同時給予少量脫水藥（呋塞米20mg/d），靜脈輸注以減少細(xì)胞外液量，減少腦水腫，還可輸新鮮血漿和復(fù)方氨基酸以支持。補鈉時不應(yīng)使血鈉升高太快，而加重腦水腫。補液過程中，應(yīng)經(jīng)常巡視，確保針頭在血管內(nèi)，防止高滲溶液漏出血管外引起組織壞死[13]。同時與口服鹽相結(jié)合，注意口服鹽濃度0.9％為宜[14]。

4.2.2 飲食補鈉 有研究發(fā)現(xiàn)，腦垂體瘤術(shù)后1周內(nèi)，約50％以上的病人胃排空延遲，出現(xiàn)胃潴留，格拉斯哥評分（GCS）越低，胃動力恢復(fù)越慢，因而病人食欲下降，每天攝入的食物少于規(guī)定飲食量，攝入的鈉量也隨之減少。護(hù)士應(yīng)向病人及家屬講解口服補鈉防止低鈉綜合征的必要性，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，適當(dāng)限制水的攝入量，一般控制在400ml/d～700ml/d，短時間內(nèi)食物中適當(dāng)增加鈉鹽攝入量，每天不少4g～6g，同時每天早監(jiān)測血鈉及尿鈉值。鼓勵進(jìn)食含鉀鈉的食物如橙子、獼猴桃、咸菜等。

4.2.3 高鈉血癥的護(hù)理 高鈉血癥在鞍區(qū)腫瘤術(shù)后常見[15]，表現(xiàn)為口渴、尿少、尿比重高，口唇干燥、皮膚彈性低等。輸入不含鹽的等滲溶液，視病人的癥狀加用排鉀保鈉制劑，讓病人口服白開水，有利于鈉鹽的排出。靜脈和口服不宜過快，否則會使細(xì)胞外滲透壓突然下降，水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而加重腦水腫，且加重心臟的負(fù)擔(dān)以及過量輸液引起的低鈉血癥。若病人處于嗜睡狀態(tài)，可用鼻飼補充溫開水和無鹽飲食，或相應(yīng)飲食中限制含鹽食品的注入，保證出入量平衡。

4.3 鉀治療的護(hù)理 對于低鉀血癥者，對不能進(jìn)食的患者，術(shù)后常規(guī)靜脈補鉀，每日根據(jù)血鉀測定值，注意補鉀的“四不宜”原則。對已能進(jìn)食者，常規(guī)加用口服氯化鉀或果味鉀，同時鼓勵患者多食含鉀食物。嚴(yán)密觀察臨床表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)高血鉀癥狀，立即停止鉀鹽攝入、積極防治心律失常和窒息、迅速降低血清鉀和及時補充血容量。當(dāng)血清鉀高于6.5mmol/L的重癥者，心電圖顯示高鉀圖形者，應(yīng)考慮透析法。

4.4 尿崩癥的治療與護(hù)理 垂體損傷所致尿崩癥常用加壓素替代治療，而利尿藥可作為輔助治療[16]，通過降低細(xì)胞外液容量，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管再吸收而使尿量減少。輕度尿崩可以根據(jù)醫(yī)囑口服雙氫克脲噻或卡馬西平等藥，如果尿量＞300ml/h或5000ml/d以上（需排除使用甘露醇后正常的尿量增加及血糖、血尿素增高引起的滲透性利尿），可考慮使用垂體后葉素，首劑3u皮下注射，一次有效劑量能控制尿量至50～100ml/h；持續(xù)約8h?？刂撇焕硐霑r，可追加劑量。一般數(shù)天后，病人對垂體后葉素將產(chǎn)生部分耐受，劑量達(dá)10U×4次/d，仍不能控制尿量時，不再加量。必須注意的是，垂體后葉素用量不足可致脫水，用量過大可造成醫(yī)源性ADH分泌不當(dāng)綜合癥。彌凝（醋酸去氨加壓素）是目前十分有效的抗利尿劑，垂體后葉素效果不理想時可改用彌凝，首劑1～2μg肌肉注射。l周后如尿量控制較理想，可改用彌凝片劑口服，0.1mg×3次/d，也可用長效尿崩停0.15ml肌肉注射。

垂體后葉素不但可收縮腎血管，使尿量減少，而且可收縮腦血管，引起腦組織缺氧、缺血征象，如頭痛、嘔吐、煩躁等。因此，用藥時注意觀察藥物反應(yīng)，出現(xiàn)面色蒼白、出冷汗、心悸、胸悶、腹痛等過敏性休克的早期癥狀，應(yīng)立即停藥，及時處理。長效尿崩停為油制混懸劑，抽吸藥物時必須充分搖勻，以保證使用劑量的準(zhǔn)確性，根據(jù)“量出為入”的原則進(jìn)行補液，避免短時間內(nèi)輸注大劑量的藥物而導(dǎo)致急性尿閉[17]的發(fā)生；因有劇烈的疼痛，因此注射速度宜慢，注射時和患者溝通，以分散其注意力，減輕疼痛。注射完后局部按摩或熱敷，以免引起硬結(jié)。臨床實踐證明微量泵將垂體后葉素持續(xù)靜脈泵入劑量，能將尿量控制在理想的范圍，進(jìn)而解決尿崩癥所帶來的失水性高熱和低鈉或高鈉血癥，可協(xié)同多巴胺發(fā)揮升壓作用，對部分病人有利于將血壓控制在要求的水平而保證有效的腦灌注壓。加強巡視，避免垂體后葉素外滲引起的組織壞死，停用時逐步減量，避免發(fā)生反跳[18]。停藥后會產(chǎn)生暫時尿崩癥，由于長時間靜點腦垂體后葉素抑制了丘腦上核和室旁核抗利尿激素減少所致。長效尿崩停停藥后往往復(fù)發(fā)[19]。長效尿崩?？梢鹉c、膽囊及膀胱的收縮，合并胃腸手術(shù)史、膽囊炎、膽結(jié)石、前列腺肥大者需慎用。彌凝片或針抗利尿作用較強，而對平滑肌的作用卻很弱，可避免升壓作用?？R西平和長效尿崩停藥可引起頭痛、惡心、厭食、嗜睡等不良反應(yīng)，雙氫克尿噻毒性較低，但長期應(yīng)用可引起低血鉀、代謝性堿中毒、低血容量等不良反應(yīng)。

5 出院健康指導(dǎo)

囑患者養(yǎng)成良好的工作休息習(xí)慣，注意飲食，加強營養(yǎng)，增強自身的免疫力，注意保暖，避免傷風(fēng)感冒。定期到醫(yī)院復(fù)查，按醫(yī)囑服藥，尤其是激素類藥物，應(yīng)逐漸減量，切勿擅自停藥，以免引起垂體功能危象。定期復(fù)查。放療期為術(shù)后1個月左右，放療期間少去公共場所。

6 小結(jié)

綜上所述，由于顱腦手術(shù)后出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀較為突出，往往忽略其他癥狀的觀察。采取脫水利尿等減輕腦水腫治療，從而加重尿崩癥狀，造成嚴(yán)重后果。因此顱腦術(shù)后，尤其合并前、中顱底損傷的病人，不僅要嚴(yán)密觀察顱高壓臨床癥狀和體征，還應(yīng)注意有無多飲多尿的現(xiàn)象，定期測定血及尿中電解質(zhì)變化。在護(hù)理工作中,不僅要掌握常規(guī)護(hù)理，更要了解術(shù)后尿崩癥的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)，才能早期、及時、準(zhǔn)確判斷病情，提高護(hù)理質(zhì)量。正確補液，及時糾正水、電解質(zhì)紊亂，保持出入量平衡，是護(hù)理工作的關(guān)鍵。對未發(fā)生尿崩癥的患者，在術(shù)后1～72小時內(nèi)嚴(yán)密觀察；對已經(jīng)發(fā)生尿崩癥的患者，要持續(xù)觀察1～2周，并隨訪3個月。及時評估患者的心理狀態(tài)，積極做好心理護(hù)理。做到早發(fā)現(xiàn)、早治療、護(hù)理措施得當(dāng)，以便提高尿崩癥患者的生活質(zhì)量。

[1] 張樹春,張云偉,姚智強,等.垂體腺瘤術(shù)后尿崩癥的預(yù)防及護(hù)理[J].中國局解手術(shù)學(xué)雜志,2011,10（4）：361-363.

[2] 張永力,石祥恩,李穎媛,等.鞍區(qū)術(shù)后神經(jīng)源性尿崩癥的處理[J].中國綜合臨床,2004,20（9）：803-805.

[3] 孟倩.經(jīng)蝶人路垂體瘤切除術(shù)圍手術(shù)期患者護(hù)理[J].護(hù)理實踐與研究,2008,5（12）：33-34.

[4] 高潔.導(dǎo)尿管氣囊壓迫單側(cè)鼻孔蝶竇入路垂體瘤切口及護(hù)理[J].解放軍護(hù)理雜志,2006,23（2）：57-58.

[5] 楊學(xué)軍.治愈惡性膠質(zhì)瘤從理想到現(xiàn)實：臨床醫(yī)生還應(yīng)該做些什么[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2008,8（5）：373-375.

[6] 祝源,孫世遠(yuǎn).神經(jīng)外科低鈉血癥的鑒別診斷和處理[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2004,3（2）：109-111.

[7] 胡雪芝,周文娟.垂體瘤經(jīng)顱切除術(shù)60例術(shù)后并發(fā)癥觀察及護(hù)理[J].齊魯護(hù)理雜志,2011,17（5）80-81.

[8] 周立琴,安如俊.垂體瘤術(shù)后并發(fā)癥的護(hù)理[J].當(dāng)代護(hù)士（綜合版）,2005,10：31,48-49.

[9] 劉雪萍,吳素平.創(chuàng)傷性腦損傷后尿崩癥的觀察和護(hù)理[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2007,16（16）：2314-2315.

[10] 劉艷,劉德全.17例顱腦損傷性尿崩癥的護(hù)理[J].醫(yī)學(xué)新知雜志,2010,20（4）：405-407.

[11] 李君,劉立新,朱麗華.垂體瘤手術(shù)患者的健康指導(dǎo)及護(hù)理[J].吉林醫(yī)學(xué),2007,29（4）：502-503.

[12] 漆松濤,陳狀,方陸雄,等.顱咽管瘤全切除術(shù)后鈉代謝紊亂及處理[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2004,16（20）：109-111.

[13] 邵子靜.鞍區(qū)腫瘤術(shù)后并發(fā)尿崩癥與腦性鹽耗綜合征的觀察與護(hù)理[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué),2004,16（2）：109-111.

[14] 李英.鞍區(qū)腫瘤術(shù)后水鈉代謝紊亂的護(hù)理觀察[J].中華臨床神經(jīng)外科雜志,2004,9（3）：230-232.

[15] 謝冠玲,藍(lán)海,鐘洪花,等.垂體瘤術(shù)后低鈉血癥的觀察及護(hù)理[J].全科護(hù)理,2009,7（8）：2078-2079.

[16] 邵波,滕靈方.顱腦損傷致中樞性尿崩癥診治體會[J].浙江實用醫(yī)學(xué),2007,12（2）：109-110.

[17] 余敦星,梁建峰,岑宇翔,等.鞍區(qū)腫瘤術(shù)后并發(fā)癥的臨床處理策略[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2007,10（5）：1539-1540.

[18] 史良峰.鞍區(qū)這種治腫瘤術(shù)后并發(fā)癥的觀察及護(hù)理[J].醫(yī)學(xué)信息手術(shù)學(xué)分冊,2007,20（2）：185-186.

[19] 李德珍,索鵬,吳光慧,等.顱腦損傷并發(fā)尿崩癥的護(hù)理[J]長江大學(xué)學(xué)報,2005,2（3）：81-82.