羅林桂 林毅 賴海清 嚴(yán)汀華
急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)已成為STEMI患者的主要治療措施[1]。如何避免PCI術(shù)后梗死及冠脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是目前研究的熱點(diǎn)。本文就冠脈內(nèi)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)聯(lián)合鹽酸替羅非班介入治療STEMI患者血流分級(jí)及并發(fā)癥進(jìn)行臨床研究。
1.1 一般資料 選擇本院2012年1月~2013年3月急診入院的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者共65例,行Judkins法常規(guī)冠脈造影,檢查均符合AMI診斷和治療指南中規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn),有介入治療適應(yīng)證[2]。隨機(jī)分組分成2組,治療組35例,予行血栓導(dǎo)管抽聯(lián)合替羅非班(山東齊魯制藥有限公司)介入治療,其中男18例,女17例,平均年齡(57±11.3)歲;對(duì)照組30例,予行單純血栓導(dǎo)管抽吸介入治療,其中男20例,女10例,平均年齡(58±10.6)歲。兩組患者的性別、年齡、高血壓患病率、糖尿病患病率、吸煙率、高脂血癥率等比較,無(wú)顯著性差異,具有可比性。
1.2 研究方法 所有患者術(shù)前均給予口服阿司匹林腸溶片300 mg/d,術(shù)后口服100 mg/d;同時(shí)術(shù)前給予口服氯吡格雷300~600 mg/d,術(shù)后口服75 mg/d。治療組術(shù)中引導(dǎo)絲通過(guò)梗死相關(guān)冠脈閉塞或狹窄處,送至冠脈遠(yuǎn)端后,沿該冠脈導(dǎo)引導(dǎo)絲將血栓抽吸導(dǎo)管到達(dá)血栓處,連接好負(fù)壓抽吸裝置,進(jìn)行血栓抽吸,冠脈前向血流有所改善后,撤回抽吸導(dǎo)管后冠脈內(nèi)給予鹽酸替羅非班,10 μg/kg,3 min靜脈推注完成,然后通過(guò)靜脈泵給予0.15 μg/(kg·min),持續(xù)24 h,后行PCI治療;對(duì)照組血栓抽吸后常規(guī)行PCI治療。同時(shí)兩組治療中常規(guī)給予低分子肝素治療,術(shù)后長(zhǎng)期給予口服阿司匹林100 mg,硫酸氫氯吡格雷75 mg,1次/d,最少維持口服1年。所有患者電話隨訪6個(gè)月。
1.3 療效評(píng)價(jià)
1.3.1 血管冠脈內(nèi)血流分級(jí) TIMI 0級(jí):無(wú)再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流;TIMIⅠ級(jí):部分灌注,造影劑部分通過(guò)閉塞部位,但不能使遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈充分顯影;TIMIⅡ級(jí):部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端,但造影劑進(jìn)入和清除的速度都較正常的冠狀動(dòng)脈慢;TIMIⅢ級(jí):完全再灌注,造影劑在冠狀動(dòng)脈內(nèi)能迅速充盈和清除。
1.3.2 不良事件(MACE)的發(fā)生率 死亡、再次梗死、靶血管重建;嚴(yán)重大出血、穿刺部位出血等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,采用χ2檢驗(yàn)。
2.1 TIMI血流分級(jí) 治療組共處理IRA35支,PCI術(shù)后TIMI血流3級(jí)(100%)對(duì)照組30例入選患者中,共處理IRA30支,在PCI術(shù)后23支TIMI血流3級(jí)(76.6%)兩組PCI術(shù)后 TIMI血流分級(jí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 不良事件 術(shù)后60 d,治療組與對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)能使閉塞的冠脈再通,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)以及梗死區(qū)域心肌細(xì)胞的血液再灌注,同時(shí)挽救處于缺血狀態(tài)的心肌細(xì)胞起到縮小心肌梗死面積保護(hù)心肌梗死后心臟的功能,改善患者臨床預(yù)后及生活質(zhì)量,是目前治療STEMI最有效的再灌注治療措施和首選策略[3]。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)經(jīng)常使用血栓抽吸,血栓抽吸導(dǎo)管可以吸出破碎的斑塊和血栓,減少冠脈微栓塞。血栓抽吸的明顯優(yōu)點(diǎn)是能有效減少血栓負(fù)荷,減少冠脈血栓及遠(yuǎn)端栓塞,降低慢血流及無(wú)復(fù)流的發(fā)生率,改善患者臨床預(yù)后。在AHA/ACC2009年ST段抬高心肌梗死和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南指出,在積極抗凝行急診PCI術(shù)時(shí)使用血栓抽吸術(shù)意義重大。而鹽酸替羅非班是血小板蛋白(GP)b/a受體的拮抗劑,其可阻斷血小板聚集及激活的最后通路,同時(shí)還可通過(guò)甘氨酸,精氨酸等序列將血小板 b/a的交聯(lián)位點(diǎn)占據(jù),對(duì)血管假血友病相關(guān)因子介導(dǎo)及纖維蛋白原有競(jìng)爭(zhēng)性抑制的作用,從而能夠強(qiáng)有效的抑制血小板的粘附,活化及聚集,對(duì)動(dòng)脈血栓的形成起到阻止作用,故在術(shù)前應(yīng)用于改善患者的高凝狀態(tài)[4]。本研究發(fā)現(xiàn),冠脈內(nèi)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)PCI治療可明顯改善STEMI患者TIMI血流分級(jí),減少并發(fā)癥發(fā)生率,表明直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 PCI能顯著提高急性心肌,與急性ST段抬高心肌梗死急診PCI時(shí)進(jìn)行血栓抽吸可使心肌再灌注指標(biāo)及預(yù)后改善相一致,同時(shí)與在急診PCI中應(yīng)用替羅非班通過(guò)抑制血小板功能活性,減少心血管不良事件的發(fā)生等相一致[5]。
隨著心血管介入治療的不斷發(fā)展,急性心肌梗死的死亡率不斷下降,急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已經(jīng)成為治療急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的最主要的最有效的再灌注治療方法,但仍有5% ~50%的患者達(dá)不到最佳再灌注,影響患者遠(yuǎn)期預(yù)后。
[1] Heusch G,Kleinbongard P,Bose D,et al.Coronary microembolization:from bedside to bench and back to bedside.Circulation,2009,120(18):1822-1836.
[2] Kotani J,Nanto S,Mintz G S,et al.Plaque gruel of atheromatous coronary lesion may contribute to the no-reflow phenomenon in patients with acute coronary syndrome.Circulation,2002,106(13):1672-1677.
[3] 張?jiān)泼?,趙燕,張宏.替羅非班在急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中的應(yīng)用.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2007(04):189.
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[5] 任曉楠,徐立,王樂(lè)豐.替羅非班在急性ST段抬高心肌梗死急診介入治療中的應(yīng)用.國(guó)際心血管病雜志,2010,37(01):5-9.