李金順 徐玉琴

ST段抬高性心肌梗死的發(fā)生多由于斑塊破裂形成的血栓突然中斷血流引起, 冠狀動脈內血栓富含紅細胞, 為紅色血栓。迅速使閉塞梗死相關的冠狀動脈再通, 恢復TIM I Ⅲ級血流和心肌灌注, 才能挽救缺血心肌, 縮小梗死面積, 保護心室功能, 從而改善急性心肌梗死患者的近期和遠期預后［1］。靜脈溶栓治療可通過延長患者的生存和保護患者的左心室功能, 徹底改變了藥物治療急性心肌梗死的現(xiàn)狀。選取2010年6月～2012年3月間收治的ST段抬高性心肌梗死患者60例臨床溶栓治療方法與療效分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的60例ST段抬高性心肌梗死患者 , 其中男 36 例 , 女 24 例 , 年齡 52～82 歲 , 平均 68 歲。發(fā)病時間1.8～8.6 h, 平均5.2h。均有心前區(qū)壓榨樣疼痛或悶痛。急性廣泛前壁心肌梗死5例, 下壁心肌梗死19例, 前壁及(或)側壁心肌梗死36例。

1.2 方法 給予鼻導管吸氧, 以糾正因肺淤血和肺通氣或血流比例失調所致的缺氧。

2 結果

所有患者均順利完成治療, 顯效30例, 占50%；有效21 例 , 占 35% ；無效 9 例 , 占 15%, 總有效率為 85%。

3 討論

心肌梗死指由于長時間缺血導致心肌細胞死亡, 心電圖表現(xiàn)ST段抬高的心肌梗死稱為STEMI, 屬ACS的嚴重類型。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌標記物以及心電圖動態(tài)演變, 可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化及其血栓形成, 造成一支或多支血管管腔狹窄、閉塞 , 持久地急性缺血達 20～30 min 以上 , 即可發(fā)生心肌梗死。少見原因包括冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞。

急性ST段抬高心肌梗死的老年人存活關鍵是早期再灌注治療(溶栓治療或介入治療)。但在臨床實踐中, 年齡越大未行再灌注治療的比例越高。ST段抬高、年齡≥75歲, 對這類患者無論是否溶栓治療, AMI死亡的危險性均很大［2］。年齡＞75歲的患者溶栓治療降低病死率的程度低于75歲以下患者, 治療益處相對降低, 但是, 對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命, 因此, 慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證)。ST段抬高的AMI發(fā)病時間在12～24 h者, 溶栓治療獲益不大。但是, 對于有進行性缺血性胸痛、廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者, 仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證)。

在 AMI癥狀發(fā)作 2～3 h 之內 , 患者無溶栓禁忌證 , 應就地溶栓；否則應選擇直接介入治療。如果發(fā)病時間超過2～3 h, 仍有胸痛或ST段抬高 , 則首選介入治療；亦可立即開始溶栓；溶栓后可選擇介入治療。對溶栓后仍有或再出現(xiàn)心肌缺血癥狀、ST段抬高或合并心功能不全者, 應盡早介入治療。對發(fā)病6 h后才到達醫(yī)院者, 溶栓的療效已顯著降低；在這部分患者中, 若為老年人, 則溶栓治療的出血并發(fā)癥增加。

在ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)發(fā)生之前常規(guī)服用非甾體抗炎藥, 包括非選擇性和環(huán)氧合酶-2選擇性(不包括阿司匹林)的患者, 在發(fā)生STEMI時應停止服用這些藥物；因為使用這些藥物會增加藥物相關的死亡、再感染、高血壓、心衰和心臟破裂的危險。應在第一個24 h內開始服用β-受體阻斷劑, 提示存在心衰的征象；存在低心排血狀態(tài)的證據(jù)［3］；心源性休克的風險增加；有應用β-受體阻斷劑的其他相對禁忌證, 如PR間期＞0.24秒、二度或三度AVB、活動性支氣管哮喘或反應性氣道疾病。進行溶栓治療的患者至少應接受48 h的抗凝治療, 可持續(xù)使用8 d(如果抗凝治療超過48 h, 也可使用普通肝素以外的藥物, 因為延長普通肝素的治療有誘導血小板減少的風險)。

總之 , 對于 STEMI患者 , 強調及早發(fā)現(xiàn) , 及早住院 , 并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注, 以挽救瀕死的心肌, 防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能。

［1］ 李小鷹 . 心血管疾病藥物治療學 . 人民衛(wèi)生出版社 , 2006：545-595.

［2］ 劉麗娜.生脈注射液治療心肌梗死后低血壓狀態(tài)21例.武警醫(yī)學 , 2006, 17(6)：449-450.

［3］ 瑪依努爾克齊克夫, 布合力其. ST-T抬高型急性心肌梗死10例.中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學雜志,2011,9(12)：12.