潘擁軍
江西省九江市第一人民醫(yī)院,江西九江 332000
燒傷患者由于腸黏膜屏障功能受到損害,腸道細菌發(fā)生易位后侵入其他循環(huán)或臟器,形成腸源性感染[1]。臨床研究表明,腸源性感染可能與燒傷患者失血性休克有關(guān),也可能參與多臟器功能衰竭的發(fā)生[2],因此,燒傷患者早期腸源性感染的及時發(fā)現(xiàn)和治療是十分有必要的?,F(xiàn)對本院收治的早期腸源性感染燒傷患者的臨床治療進行回顧性分析,報道如下。
選取2011年2月~2013年2月本院收治的燒傷患者中40例早期腸源性感染患者為研究對象,其中男性29例,女性 11 例,年齡 19~44 歲,平均(32.24±4.37)歲,所有患者均為燒傷后4~8 h內(nèi)入院接受治療,符合早期腸源性感染的臨床診斷標準,主要表現(xiàn)為無明顯感染源的創(chuàng)面,呼吸道、靜脈導(dǎo)管以及泌尿系統(tǒng)等的感染[3]。Ⅱ度燒傷36例,Ⅲ度燒傷4例;火焰燒傷18例,熱液燙傷14例,電燒傷8例。本組患者均排除嚴重臟器功能不全以及代謝性疾病(糖尿病等)患者。
本組患者確診后均進行快速、充分的補液復(fù)蘇治療,糾正代償性隱匿性休克,細胞保護治療,抗感染治療和早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療[4],抗生素使用亞胺培南(0.5 g/瓶,石藥集團),中度感染患者0.5 g/次,重度感染患者劑量翻倍,每日注射2次,視患者恢復(fù)情況逐漸減少劑量;患者血流動力學(xué)指標穩(wěn)定后實施早期或休克期削痂;患者無明顯胃腸道反應(yīng)時實施腸喂養(yǎng)[5]。
觀察患者治療前后臨床癥狀(包括體溫,灼傷面滲出液、紅腫、疼痛及精神狀態(tài))變化及臨床療效,以體溫明顯下降,創(chuàng)面滲出減少或消失,紅腫疼痛消退,感染菌清除或部分清除,患者精神狀態(tài)完全恢復(fù)為痊愈;以體溫有所下降,創(chuàng)面滲出和紅腫有所減輕,感染菌部分清除,患者精神狀態(tài)明顯改善為顯效;以體溫有所下降或維持原水平,滲出和紅腫略有改善,患者精神狀態(tài)有所改善為進步;以用藥2 d病情無明顯好轉(zhuǎn)或加重,發(fā)熱不退或升高,滲出、紅腫無變化或加劇,感染菌未清除,局部創(chuàng)面感染發(fā)展為膿毒癥為無效[6]。
經(jīng)治療,痊愈患者23例(57.50%),顯效8例(20.00%),進步5例(12.50%),死亡4例(10.00%),治愈率為57.50%。
治療前,高、中、低熱患者分別有 19、11、10例;治療后,多數(shù)患者體溫有不同程度改善,高熱患者中,5例仍為高熱,7例轉(zhuǎn)為中熱,5例轉(zhuǎn)為低熱,2例體溫恢復(fù)正常,體溫改善率為73.68%,中熱患者,3例仍為中熱,5例轉(zhuǎn)為低熱,3例體溫恢復(fù)正常,體溫改善率為72.72%,低熱患者中,3例仍為低熱,7例體溫恢復(fù)正常,體溫改善率為70.00%,總改善率為72.5%。治療前灼傷創(chuàng)面滲出液較多、紅腫、疼痛及精神不佳患者治療后均有不同程度的改善。
臨床研究表明,早期腸源性感染主要是由于腸道細菌易位引發(fā),其主要促發(fā)因素為腸黏膜機械屏障、免疫屏障及生物屏障受損,腸道局部免疫功能減弱以及腸道微生態(tài)紊亂[7]。Chung等[8]的研究表明,嚴重燙傷患者由于腸黏膜結(jié)構(gòu)和功能受損,極易引發(fā)腸源性感染。嚴重?zé)齻颊吣c道酸堿環(huán)境遭到破壞,機體免疫力出現(xiàn)不同程度降低或由于不恰當(dāng)使用抗生素造成專性厭氧菌減少,對需氧菌或外來菌抑制力降低,失去腸黏膜屏障后致病性需氧菌和致病菌易位至其他部位而引發(fā)腸源性感染[9]。
本組40例燒傷患者進行血液和創(chuàng)面細菌學(xué)檢測,發(fā)現(xiàn)約30%的患者創(chuàng)面感染并不嚴重或血液中已先檢測出腸道常居細菌,診斷為腸源性感染。臨床研究表明,需氧菌、厭氧菌和真菌均可在患者嚴重?zé)齻蠼?jīng)腸道入侵其他部位而誘發(fā)腸源性感染,這也是部分燒傷患者頑固性休克經(jīng)補液復(fù)蘇治療效果不佳的重要因素[10]。
抗感染治療是對燒傷患者早期腸源性感染治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié),也是預(yù)防燒傷感染的重要手段,因此,抗生素的科學(xué)合理使用尤為重要。一般,抗生素的臨床使用需要遵從早期足量、敢用敢停和早用早停等原則,要針對不同患者的臨床癥狀和體質(zhì)特點進行個體化用藥[11]。當(dāng)然,臨床藥敏試驗也是優(yōu)化抗生素使用,避免出現(xiàn)抗生素耐藥性和二重感染的重要舉措[12]。本組患者治療后治愈率達到57.5%,患者體溫總改善率為72.5%,灼傷創(chuàng)面滲出液較多、紅腫、疼痛及精神不佳等癥狀也得到明顯改善,臨床效果顯著。
本組患者中共確診5例膿毒癥患者,發(fā)病率為12.5%,與相關(guān)文獻報道相似?;颊咝菘似诰茨芷椒€(wěn)度過,4例經(jīng)臨床救治無效死亡,其中2例為消化道出血,2例為腎功能衰竭。燒傷患者創(chuàng)面感染是引發(fā)膿毒癥的主要因素,但早期通過清理創(chuàng)面細菌和外敷抗菌藥物能夠防止細菌短期內(nèi)侵入體內(nèi)在創(chuàng)面定植和生長,能夠降低膿毒癥的發(fā)生率[13]。
總體來看,采取針對性方案治療燒傷患者早期腸源性感染臨床療效顯著,其中抗感染治療是關(guān)鍵。
[1]Sun Y,Wu W,Zhang Y,et al.Intestinal trefoil factor produced in Escherichia coli promotes the healing of rat burn-induced acute gastric mucosal lesions[J].JTrauma,2008,65(1):163-169.
[2]Seregin SS,Aldhamen YA,Appledorn DM,et al.Use of DAF-displayingadenovirusvectorsreducesinduction of transgeneand vector specific adaptiveimmuneresponsesin mice[J].Hum Gene Ther, 2011,22(9):1083-1094.
[3]姚山川,韓遵華,歐陽興.燒傷復(fù)合傷腸源性感染25例治療體會[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2010,26(17):2603-2604.
[4]Cao L,Yang F,Liu G,et al.The promotion of cartilage defect repair using adenovirus mediated Sox9 gene transfer of rabbit bone marrow mesenchymal stem cells[J].Biomaterials,2011,32(16):3910-3920.
[5]Zhang XG,Teng DY,Wu ZM,et al.PEG-grafted chitosan nanoparticles as an injectable carrier for sustained protein release[J].JMater Sci Mater Med,2008,19(12):3525-3533.
[6]Biesalski HK,McGregor GP.Antioxidant therapy in critical care—is the microcirculation the primary target?[J].Crit Care Med,2007,35(9 Suppl):S577-S583.
[7]羅錦花.早期中藥膳食防治燒傷后腸源性感染的實驗研究[D].南昌:南昌大學(xué),2009.
[8]Chung KK,Juncos LA,Wolf SE,et al.Continuous renal replacement therapy improves survival in severely burned military casualties with acute kidney injury[J].JTrauma,2008,64(2 Suppl):S179-S185.
[9]肖帥,劉龍飛,孫鑫國,等.不同時機腸內(nèi)營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎腸源性感染的影響[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(1):45-47.
[10]Shi J,Zheng D.An update on gene therapy in China[J].Curr Opin Mol Ther,2009,11(5):547-553.
[11]Fan J,Meng Q,Guo G,et al.Effects of enteral nutrition supplemented with glutamine on intestinal mucosal immunity in burned mice[J].Nutrition,2009,25(2):233-239.
[12]張愛萍,彭燕,陳鑫,等.雙歧桿菌對嚴重?zé)齻颊吣c源性感染的防治效果[J].實用臨床醫(yī)學(xué), 2012,13(12):78-79.
[13]Duysen EG,Parikh K,Aleti V,etal.Adenovirus-mediated humanparaoxonase1 gene transfer to provide protection against the toxicity of the organophosphorus pesticide toxicant diazoxon[J].Gene Ther,2011,18(3):250-257.