急性心肌梗死患者血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ異常變化與近期預(yù)后的關(guān)系

路廣華

山東省德州市立醫(yī)院心內(nèi)科，山東德州 253012

心肌肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I，cTnI）為心肌損傷最特異、最敏感的血清標(biāo)志物之一，由于其高度的心肌特異性，對(duì)于心肌損傷的高度敏感性及較長(zhǎng)的窗口期，cTnI已取代肌酸激酶同工酶（CK-MB），被廣泛應(yīng)用于臨床診斷[1]，是診斷急性心肌梗死 （acute myocardial infarction，AMI）的“金標(biāo)準(zhǔn)”。本文對(duì)46例AMI患者進(jìn)行血清cTnI檢測(cè)，以探討血清cTnI變化與AMI患者近期預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年1月本院心內(nèi)科收治的AMI患者 46例，男 30例，女 16例；年齡 37～79歲，平均（65.2±9.37）歲；ST 段抬高 AMI（STEAMI）患者 39 例，非 ST 段抬高AMI（NSTEAMI）患者7例。AMI診斷參考美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)[2]。STEAMI表現(xiàn)為典型心絞痛發(fā)生持續(xù)＞30 min；心電圖至少兩個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV；CK-MB升高大于正常值2倍；cTnI升高。NSTEAMI表現(xiàn)為無(wú)明顯心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段的典型抬高和（或）伴有某些導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)ST段水平或下斜型壓低改變；伴或不伴有T波冠狀倒置或心肌損傷標(biāo)志物等于或超過(guò)正常值2倍。

1.2 方法

入院后患者均進(jìn)行常規(guī)檢查（含血清cTnI），并給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、硝酸酯類(lèi)、他汀類(lèi)、低分子肝素等基礎(chǔ)治療。發(fā)病后分別于7、10、14 d采用南京普朗醫(yī)療設(shè)備有限公司FIA8000免疫定量分析儀進(jìn)行血清cTnI檢測(cè)。根據(jù)cTnI檢測(cè)結(jié)果將所有患者分為兩組，A組患者的血清cTnI變化符合AMI正常規(guī)律，發(fā)病后7 d降至正?；? d顯著下降至10 d降至正常，共28例；B組患者的血清cTnI變化異常，延遲下降（7、10 d有所下降，14 d降至正常）或下降后又升高（7或10 d降至正常，10或14 d又再次升高），檢測(cè)期間患者無(wú)明顯胸痛發(fā)作，心電圖無(wú)新發(fā)的動(dòng)態(tài)演變，共18例。兩組患者入院時(shí)的血清cTnI、心肌梗死部位、心功能及年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。所有患者均排除肺動(dòng)脈栓塞、慢性腎功能不全，隨診3個(gè)月，以住院或觀察期間發(fā)生主要心血管事件為終點(diǎn)，主要心血管事件包括：惡性心律失常（室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、高度房室傳導(dǎo)阻滯）、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者隨訪3個(gè)月，A組患者出現(xiàn)惡性心律失常2例、梗死后心絞痛6例、心力衰竭5例，無(wú)一例死亡，心血管事件總發(fā)生率為46.43%（13/28）；B組患者出現(xiàn)惡性心律失常7例（搶救成功4例、死亡3例），在外猝死1例，梗死后心絞痛4例，心力衰竭3例，心血管事件總發(fā)生率為83.33%（15/18），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3 討論

AMI是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死，在世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類(lèi)的健康。如果及時(shí)診斷AMI，給予冠狀動(dòng)脈介入治療或溶栓治療進(jìn)行血運(yùn)重建，可使病死率大大降低，預(yù)后顯著改善。診斷AMI時(shí)，除臨床癥狀及心電圖的動(dòng)態(tài)演變外，心肌壞死血清標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化也起著極其重要的作用。約25%的AMI患者發(fā)病早期無(wú)典型的臨床癥狀，約30%的AMI患者缺乏心電圖的特異改變，在這種情況下，心肌壞死標(biāo)志物的檢測(cè)在診斷AMI時(shí)尤為重要。1987年以前，臨床通常沿用的心肌壞死標(biāo)志物為CK-MB、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH），后三者特異性及敏感性均偏低，可出現(xiàn)假陽(yáng)性，CK-MB敏感性也稍差。1987年Cummins等[3]首次報(bào)道測(cè)定血心肌肌鈣蛋白診斷AMI，引起了廣泛關(guān)注。有研究表明，cTnI為心肌細(xì)胞所特有，在組成上有獨(dú)特的氨基酸序列，骨骼肌、肝、腎等細(xì)胞破壞均不影響其結(jié)果的判斷[4]。還有研究發(fā)現(xiàn)，入院后24 h cTnI監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，用cTnI診斷AMI有高度的敏感性（97%）和特異性（98%）[5]。與其他標(biāo)志物相比，cTnI對(duì)微小心肌損傷有更高的敏感性，升高即表明存在心肌損傷[6]。近年出現(xiàn)的超敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測(cè)技術(shù)對(duì)于心肌損傷的診斷具有更高的敏感性[7]。AMI時(shí)血清cTnI 3～4 h后升高，于11～24 h 達(dá)高峰，7～10 d 降至正常[8]。

本研究結(jié)果提示，患者存在持續(xù)或新發(fā)的心肌損傷，其冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊處于持續(xù)的不穩(wěn)定狀態(tài)，可能由于心肌損傷不重或患有糖尿病、高齡、既往有腦梗塞病史等原因，其無(wú)明顯胸痛發(fā)作，心電圖也無(wú)明顯新發(fā)的ST段抬高或壓低，無(wú)T波倒置加深或“偽改善”，但其處于心血管事件的高危狀態(tài)，易于出現(xiàn)惡性心律失常、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡，因此AMI患者血清cTnI異常變化可預(yù)測(cè)近期不良心血管事件的發(fā)生。由于血清cTnI具有較長(zhǎng)的窗口期，對(duì)新發(fā)心肌損傷的診斷有一定局限，而檢測(cè)血清CK-MB應(yīng)是個(gè)很好的彌補(bǔ)。血清CK-MB在AMI后 4 h內(nèi)增高，16～24 h達(dá)高峰，3～4 d恢復(fù)正常。如果血清cTnI出現(xiàn)異常變化，可檢測(cè)血清CK-MB，若本應(yīng)降至正常的血清CK-MB再次升高，提示出現(xiàn)新發(fā)的心肌損傷，但輕微的心肌損傷時(shí)，血清CK-MB可能正常，此時(shí)需結(jié)合血清cTnI變化、臨床表現(xiàn)等綜合分析，以便及早發(fā)現(xiàn)心血管事件的傾向，盡早干預(yù)，從而改善患者的預(yù)后。

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