馬逸婷 王志偉

腦梗死患者血尿酸水平檢測(cè)的價(jià)值意義

馬逸婷 王志偉

目的 探討腦梗死患者血尿酸水平檢測(cè)的臨床意義。方法 血尿酸靜脈采血, 置于非抗凝試管中, 3000 r/min離心10 min, 將收集的上清液在-70℃的條件下保存。GMP-140、vWF、PAI-1采用ELISA雙抗體夾心法, TXB2采用放射免疫法, 尿酸采用尿酸酶法測(cè)定。結(jié)果 腦梗死組患者的血管性假血友病因子值明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腦梗死患者在血尿酸升高的同時(shí), 血小板α-顆粒膜蛋白和血栓素B2均明顯升高, 且兩者有相關(guān)性。結(jié)論 血尿酸水平升高與心腦血管內(nèi)皮損傷密切相關(guān), 血尿酸通過其含量的上升使血小板過度激活, 在腦梗死患者的血栓形成中發(fā)揮了核心作用。

腦梗死；血尿酸；血小板；心腦血管疾病

由于尿酸的含量水平升高可以增強(qiáng)血小板的聚積性, 使動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)一步加重, 從而增加了腦梗死患者危險(xiǎn)因素?；加心X梗死并同時(shí)伴有血尿酸水平升高的患者, 必須設(shè)法控制血尿酸水平, 以減少心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。因此, 培養(yǎng)良好的生活方式和衛(wèi)生習(xí)慣, 重視高尿酸血癥的防治, 應(yīng)該成為老年腦梗死預(yù)防的重要環(huán)節(jié)。

1 一般資料

選擇2009年3月-2012年9月間本院神經(jīng)內(nèi)科住院的160例患者的病歷資料, 男95例, 女65例, 年齡48～76歲,其中腦梗死組患者75例, 非腦梗死組85例, 所有患者均經(jīng)顱腦CT、MR掃描及腦血管造影等檢查確診為腦梗死。

2 檢測(cè)方法

入選的160例患者, 均于入院24 h內(nèi)抽取清晨安靜平臥狀態(tài)下的空腹肘靜脈血。GMP-140(血小板α-顆粒膜蛋白)、vWF(血管性假血友病因子)、PAI-1(纖溶酶原激活物抑制物-1)、TXB2(血栓素B2)靜脈采血, 置于含有1/10體積2%EDTA-2Na 抗凝液的試管中, 3000 r/min離心10 min, 收集上層液(血漿, 黃色), -70℃低溫保存。GMP-140、vWF、PAI-1采用ELISA雙抗體夾心法, TXB2采用放射免疫法, 尿酸采用尿酸酶法測(cè)定。

3 結(jié)果

腦梗死組患者的血管性假血友病因子值明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而且在以血尿酸為因變量的單因素回歸分析中, 血管性假血友病因子與尿酸獨(dú)立相關(guān), 說明血尿酸水平升高與心腦血管內(nèi)皮損傷密切相關(guān)；腦梗死患者的血尿酸在升高的同時(shí), 血小板α-顆粒膜蛋白及TXB2含量均明顯升高, 且兩者之間存在相關(guān)性, 提示血尿酸通過其含量的升高使血小板過度激活, 在腦梗死患者的血栓形成中發(fā)揮了核心作用。

4 討論

尿酸是嘌呤物質(zhì)的代謝物之一, 血漿的濃度會(huì)隨著人體嘌呤食物攝入量增多而呈上升趨勢(shì)。此外, 隨著患者年齡的增大, 腎臟各項(xiàng)功能衰退, 人體的排泄減少, 也會(huì)導(dǎo)致其血漿濃度的上升。人們都知道, 人體內(nèi)血尿酸含量越高, 則發(fā)生痛風(fēng)的機(jī)率越大, 而降低血尿酸的含量, 患者的痛風(fēng)癥狀得到明顯好轉(zhuǎn)。但醫(yī)學(xué)界關(guān)于血尿酸含量與腦梗死發(fā)生率和增加心血管事件之間的相關(guān)性, 仍存在爭(zhēng)議。目前國(guó)內(nèi)外已有大量研究表明, 血尿酸水平升高是導(dǎo)致腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一, 因此要對(duì)其采取相應(yīng)的干預(yù)和預(yù)防措施。對(duì)于伴有血尿酸含量升高的腦梗死患者, 要采取必要措施控制其血尿酸水平, 從而減少心血管事件的發(fā)生率。對(duì)血尿酸含量水平輕度升高的患者, 一般采取飲食調(diào)節(jié)控制即可。具體做法為：每日飲水量控制在2000ml左右。杜絕食用高嘌呤食物, 如動(dòng)物的內(nèi)臟、蝦蟹、貝類等?；颊咭⒁獗ＷC休息、防止精神緊張、保持良好的心情、戒煙戒酒、忌食用辛辣生冷食物。當(dāng)患者的血尿酸含量水平呈重度升高, 發(fā)生高尿酸血癥時(shí),則要采用相應(yīng)藥物治療措施, 在醫(yī)師指導(dǎo)下, 服用秋水仙堿、別嘌呤醇和丙磺舒(或磺吡酮)等, 以防止痛風(fēng)發(fā)作和預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展。

研究表明, 血小板的過度激活是過高血尿酸導(dǎo)致腦梗死患者中血栓形成的一個(gè)重要原因。而血小板α-顆粒膜蛋白是目前最具有特異性的血小板活化分子標(biāo)志物, 在血栓及動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程中起到了核心的作用, 作為粘附分子,使中性粒細(xì)胞、血小板及內(nèi)皮細(xì)胞之間相互作用［1］。此外血栓素B2在血液中的含量上升, 也會(huì)大大增強(qiáng)血小板的聚集性,使血栓的形成更進(jìn)一步, 使血管的缺氧和缺血進(jìn)一步加重, 從而形成一個(gè)惡性循環(huán)［2］。本研究表明, 腦梗死患者的血尿酸在升高的同時(shí), 血小板α-顆粒膜蛋白及TXB2含量均明顯升高, 且兩者之間存在相關(guān)性, 提示血尿酸通過其含量的升高使血小板過度激活, 在腦梗死患者的血栓形成中發(fā)揮了核心作用。要加強(qiáng)對(duì)患者的健康教育, 培養(yǎng)其良好的生活方式, 密切關(guān)注高尿酸血癥的防治, 從而預(yù)防腦梗死的發(fā)生。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)雜志,2006, 12(6)：79-80.

［2］ 齊子芳, 許光霞,岳宗柱.進(jìn)展性腦梗死患者血尿酸和D-二聚體水平的臨床意義.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床, 2008,5(20):1225-1226.

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