馮紅軍 米彩鋒 呂明明
以腹痛腹瀉為首發(fā)癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡1例
馮紅軍 米彩鋒 呂明明
系統(tǒng)性紅斑狼瘡以腹痛腹瀉的較為少見, 且患者又伴有甲減, 特報(bào)告如下。
患者, 女, 32歲, 因反復(fù)腹痛、腹瀉伴惡心、嘔吐半月,加重三天, 于2008年4月5日入院。半月前, 患者于2008年3月19日在本院門診化驗(yàn)檢查, 發(fā)現(xiàn)甲狀腺激素水平低,給予甲狀腺激素片1片/次, 3次/d口服, 患者自己改為3片/次, 3次/d。三天后出現(xiàn)腹痛、腹瀉, 偶有惡心嘔吐, 無發(fā)熱,無關(guān)節(jié)腫痛。隨入院觀察治療, 擬診為“甲狀腺激素中毒”,經(jīng)對癥治療好轉(zhuǎn)出院。出院后又再次出現(xiàn)腹痛、腹瀉伴惡心、嘔吐, 在外院診為“腸梗阻”, 給予蓖麻油灌腸處理, 腹痛、腹瀉加重, 水樣便, 無里急后重。為進(jìn)一步治療再次來院就診。既往史無特殊, 無過敏史, 家族史無特殊。查體:體溫36.5℃ , 脈搏 84次/min, 呼吸18次 /min, 血壓136/72 mmHg (10 mmHg=1.33kPa ), 急性痛苦面容, 無皮膚黏膜出血點(diǎn), 皮膚鞏膜無黃染, 淺表淋巴結(jié)未觸及腫大, 氣管居中, 甲狀腺未觸及腫大, 心肺未聞及異常, 服軟, 臍周輕壓痛, 無反跳痛,未觸及包塊, 肝脾肋下未觸及, 無移動性濁音, 腸鳴音8次/min, 雙下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):紅細(xì)胞3.86×1012/L, 血紅蛋白102 g/L, 血小板112×109/L尿常規(guī)、大便常規(guī)未見異常, 甲狀腺激素測定(2008年3月18日)(RIA法):FT 32.57 pmol/L, FT 47.36 pmol/L:TSH 7.3 μU/ml, 0~10 μu/m1;甲狀腺激素測定(2008年3月24日)(RIA法):FT 34.pmol/L,FT 412.9 pmol/L:TSH 4.7 μu/m1;血沉 32 mm/1h, 肝功 :天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶46U/L, 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶42U/L, C-反應(yīng)蛋白35ng/ml, 腎功能:正常;電解質(zhì):正常;心電圖:竇性心律;胸透:未見異常;腹平片(2008年3月20日):不完全性腸梗阻;B超:肝膽脾未見異常;入院后給予禁食、對癥、支持治療, 腹痛腹瀉不能緩解, 并反復(fù)出現(xiàn)腸梗阻。3d后患者面部出現(xiàn)紅斑, 不高出皮膚表面, 追問病史, 既往有對光敏感史, 且易出現(xiàn)口腔潰瘍, 無關(guān)節(jié)腫痛。查抗核抗體(ANA)1:320,抗RNP(+), 抗SM(+),抗SSA(+),抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)(-), 抗雙鏈-DNA(+), 免疫球蛋白, IgG 10.3 g/L,IgA 2.07 g/L, 補(bǔ)體C 30.37 g/L, RF(-)??紤]系統(tǒng)性紅斑狼瘡, 給予潑尼松(1000 mg/d, 沖擊三天后改為1 mg/kg, 一日一次, 靜脈點(diǎn)滴)和環(huán)磷酰胺(0.75 g/m2體表面積, 每月一次)治療, 三周后, 患者腹痛腹瀉及腸梗阻緩解, 面部紅斑消褪, 好轉(zhuǎn)出院。隨訪5個月, 上述癥狀無復(fù)發(fā), 復(fù)查補(bǔ)體C31.03g/L, 抗核抗體(ANA)1:320,抗RNP(-), 抗SM(+),抗SSA(+),抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)(-), 抗雙鏈-DNA(-)。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是累及全身各臟器的自身免疫性疾病, 臨床表現(xiàn)多種多樣, 其中一部分患者可表現(xiàn)為胃腸道癥狀, 如上消化道出血、便血、腹水、腹痛腹瀉、麻痹性腸梗阻等, 這是由于胃腸道的血管炎所致, 如腸系膜血管炎。腸系膜血管的動、靜脈伴行, 支配胃腸營養(yǎng)和功能, 如發(fā)生病變, 則所支配的部位產(chǎn)生相應(yīng)癥狀, 嚴(yán)重時累及生命, 必須引起我們的重視。首發(fā)癥狀皮膚黏膜損害為最常見,其次肌肉骨骼系統(tǒng)為、泌尿生殖系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等[1], 首發(fā)癥狀在消化系統(tǒng)鮮見。據(jù)報(bào)道[2], 在SLE患者中出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉者占17.55%, 由于以胃腸道病變?yōu)槭装l(fā)的SLE臨床表現(xiàn)不具有特異性, 且臨床對SLE的認(rèn)識不足, 往往易出現(xiàn)漏診、誤診,以致延誤治療。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的發(fā)病原因尚不完全清楚, 由于SLE是一種自身免疫性疾病, 發(fā)病因素不僅決定于外環(huán)境多因素的變化和體內(nèi)免疫功能的失調(diào), 內(nèi)分泌激素的分泌和調(diào)節(jié)也產(chǎn)生了重要的影響。系統(tǒng)性紅斑狼瘡好發(fā)于中青年女性,育齡期女性的發(fā)病率比同齡男性高9~13倍, 但青春期前和絕經(jīng)期后女性患病率低, 僅略高于男性。正值育齡期的中青年女性, 體內(nèi)雌激素水平遠(yuǎn)高于一般人群。婦女的自身免疫性疾病本身與體內(nèi)雌激素水平有關(guān), 婦女絕經(jīng)后雌激素替代療法可增加發(fā)生系統(tǒng)性紅斑狼瘡和雷諾綜合征的機(jī)會[3]。通過大量的研究證實(shí), 雌激素對系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病起著重要的作用, 它能抑制細(xì)胞免疫和增加自身抗體的形成。同時SLE可與其他自身免疫性疾病同時并存如惡性貧血、干燥綜合征、慢性活動性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。甲狀腺功能的異常常與SLE病情活動有關(guān), 活動度越高, 甲狀腺功能異常發(fā)生率越高[4]。據(jù)報(bào)道[5]SLE中有2%的亞臨床甲狀腺功能減低癥。這提示我們在臨床中要不斷總結(jié)經(jīng)驗(yàn), 對于現(xiàn)有的臨床診斷不能解釋其的臨床癥狀時, 應(yīng)密切觀察病情的發(fā)展變化, 并多系統(tǒng)查找病因, 尤其是自身免疫性疾病。
[1] 席海英.系統(tǒng)紅斑狼瘡患者臨床發(fā)病特點(diǎn)分析.中國實(shí)用醫(yī)藥,2011, 6(31):71-72.
[2] 蔡平平.SLE致嚴(yán)重臨床腹瀉分析.浙江臨床醫(yī)學(xué), 2001,3(7):520-521.
[3] 鄭剛.環(huán)境雌激素對機(jī)體的影響.國外醫(yī)學(xué)·衛(wèi)生學(xué)分冊,2001, 28(4):197-200.
[4] 陳梅卿, 巫斌, 孫華瑜, 等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者51例甲狀腺功能臨床分析.福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2006, 40(5)494-495.
[5] 章舒文, 侯明輝, 張奉春.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與甲狀腺疾病并存的系統(tǒng)回顧.北京醫(yī)學(xué), 2006, 24(4):251.
467000 平頂山市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科