王永紅

急性失代償性心力衰竭是一組神經(jīng)內(nèi)分泌因子激活和血流動(dòng)力分布異常為特征的臨床綜合征，是各種病因?qū)е碌男呐K疾病終末階段［1］。傳統(tǒng)的治療如利尿劑、血管擴(kuò)張劑、強(qiáng)心劑有時(shí)難以取得很好的療效，同時(shí)可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，心活素（重組人腦利鈉肽）可迅速、有效地改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，而且不激活甚至降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)心臟的毒性作用，并使患者再住院率和病死率降低。本研究旨在探討心活素治療急性失代償性心力衰竭的有效性、安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選用我院2011年2月—2012年3月住院治療的急性失代償性心力衰竭患者75例，其中冠心病46例，高血壓性心臟病10例，擴(kuò)張型心肌病8例，風(fēng)濕性心臟病5例，老年瓣膜病6例，隨機(jī)分為兩組。觀察組（心活素組）38例，男20例，女18例，年齡（63.2±7.4）歲。對(duì)照組37例，男19例，女18例，年齡（62.8±8.7）。入選標(biāo)準(zhǔn)：紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能Ⅲ級(jí)～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓＜90 mm Hg；嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄；肥厚型心肌??；嚴(yán)重肝、腎功能不全。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，包括利尿劑，強(qiáng)心劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），血管擴(kuò)張劑，吸氧，臥床，控制液體出入量。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用心活素（凍干重組人腦利鈉肽，成都諾迪康），先用負(fù)荷劑量1.5 μg／kg～2μg／kg靜脈沖劑，后用維持劑量0.007 5μg／（kg·min）～0.01μg／（kg·min）靜脈泵入，維持72 h。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心功能改善2級(jí)以上，臨床癥狀消失；有效：心功能改善1級(jí)以上，臨床癥狀改善；無效：心功能無改善，或癥狀未改善，或加重，死亡。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前及治療后2周左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度測(cè)試。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s）表示，組間比較t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較（見表2）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較s）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較s）

組別 n LVEF（%） NT-proBNP（pg／m L） LVEDD（mm）觀察組 治療前38 32.3±10.5 7 538.4±3 825.7 63.58±8.07治療后 38 49.5±9.31）2） 2 876.5±2 526.31）2） 56.34±9.361）2）對(duì)照組 治療前 37 34.1±8.6 7 375.2±3 943.1 60.82±12.38治療后 37 38.5±10.7 4 381.3±2 545.4 59.42±10.32與同組治療前比較，1）P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，2）P＜0.05

3 討 論

急性失代償性心力衰竭臨床表現(xiàn)為呼吸困難，口唇發(fā)紺，肺部水泡音，逐漸心室重構(gòu)，心臟擴(kuò)大，危及生命。為一種神經(jīng)內(nèi)分泌因子激活和血流動(dòng)力學(xué)異常為特征，傳統(tǒng)的治療如利尿劑、血管擴(kuò)張劑、強(qiáng)心劑有時(shí)難以取得很好的療效，同時(shí)可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng)［2］。心活素與特異性的利鈉肽受體結(jié)合，引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷的濃度升高和平滑肌的舒張，擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低心室前后負(fù)荷［3］。它是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的天然拮抗劑，可以拮抗心肌細(xì)胞、心肌纖維原細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素、醛固酮，擴(kuò)張腎小球動(dòng)脈，抑制近曲小管對(duì)鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿、利鈉作用，但不增加尿鉀排泄，同時(shí)，還能夠抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的心肌纖維化，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，并且沒有正性肌力作用，不增加心肌耗氧［4］。因此可迅速、有效地改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)，而且不激活甚至降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)心臟的毒性作用，改善心室重構(gòu)。

本組研究結(jié)果表示，心活素在治療急性失代償性心力衰竭，與對(duì)照組比較，能夠明顯改善心衰癥狀及心功能，改善心室重構(gòu)，降低病死率及再住院率。

［1］ 重組人腦利鈉肽臨床研究協(xié)作組.重組人腦利鈉肽和硝酸甘油治療急性失代償性心力衰竭療效和安全性的隨機(jī)、開放、平行對(duì)照的多中心臨床研究［J］.中華心血管病雜志，2006，34（3）：222-226.

［2］ 孫樹印，張瑞華，李慧.新活素治療急性心力衰竭臨床觀察［J］.臨床合理用藥，2010，3（6）：1-2.

［3］ 張曉芬，劉健，張彩霞.新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭病人的護(hù)理［J］.全科護(hù)理，2011，9（12B）：3254-3255.

［4］ 吳曉瑩，周玉杰，趙迎新，等.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的臨床觀察［J］.心肺血管病雜志，2011，30（1）：31-34.