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      足月兒肺透明膜病2例報告

      2013-03-31 02:47:16歐陽敏趙松柏
      長江大學學報(自科版) 2013年30期
      關鍵詞:紫紺石首市透明膜

      歐陽敏 趙松柏

      (石首市人民醫(yī)院兒科,湖北 石首 434400) (石首市人民醫(yī)院消化內科,湖北 石首 434400)

      2013-05-22

      歐陽敏(1975-),女,主治醫(yī)師,主要從事兒科臨床工作。

      足月兒肺透明膜病2例報告

      歐陽敏 趙松柏

      (石首市人民醫(yī)院兒科,湖北 石首 434400) (石首市人民醫(yī)院消化內科,湖北 石首 434400)

      肺透明膜??; 新生兒

      新生兒肺透明膜病(HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征,是由于肺表面活性物質(PS)缺乏所致。該病可并發(fā)腦室管膜下腦出血、肺出血、動脈導管未閉等危及生命,是新生兒主要死亡原因之一。多見于早產(chǎn)兒,也可見于圍生期窒息及急診剖宮產(chǎn)新生兒。近年來,隨著剖宮產(chǎn)率的上升,足月兒發(fā)生該病的病例明顯增多?,F(xiàn)將我院2012年新生兒科2例足月兒肺透明膜病病例報道如下。

      1 病 例

      1.1病例1

      患兒,男。因“孕38+6周剖腹產(chǎn)出生伴面色、四肢皮膚紫紺10min”入院,出生時羊水Ⅲ度糞染,臍帶繞頸1周,Apgar評分為4分/1min,7分/5min。入院查體:T不升,R 38次/min,HR 130次/min,神清,發(fā)育良好,營養(yǎng)中等。全身皮膚無出血點及皮疹,面色、四肢皮膚紫紺,前囟平軟,雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性羅音。心音有力,律齊,無雜音。腹平軟,肝脾肋下未及,腸鳴音正常。四肢肌張力正常,新生兒反射可引出。入院診斷“新生兒窒息”。予保暖、鼻導管給氧、預防感染、對癥、支持等治療,患兒面色漸轉紅潤,呼吸尚平。入院約8h,患兒呼吸急促,面色再次紫紺,雙肺呼吸音減弱,氧流量升至1L/min,氣促無緩解,患兒漸出現(xiàn)呼吸困難,伴呼氣性呻吟,血氧飽和度降至70%以下,急查胸片示“ 雙肺彌漫性毛玻璃影,外周見支氣管充氣征”,考慮為HMD改變。急予PS氣管內滴入,CPAP輔助通氣,同時予以預防感染、對癥、支持等治療。于第4d患兒患兒呼吸轉平穩(wěn),復查胸片恢復正常,撤機后改為鼻導管給氧。第5天停氧觀察,患兒面色紅潤,吃奶、反應好,呼吸平穩(wěn),3d后臨床治愈出院。

      1.2病例2

      患兒,男。因“孕39+3周剖腹產(chǎn)出生伴四肢皮膚紫紺10min”入院,出生時羊水Ⅱ度糞染,臍帶無繞頸,Apgar評分為8分/1min,9分/5min。患兒母親為糖尿病患者。查體:T不升,R38次/min,HR130次/min,神清,發(fā)育良好,營養(yǎng)中等。全身皮膚無出血點及皮疹,四肢皮膚微紺。前囟平軟,面色紅潤,雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性羅音。心音有力,律齊,無雜音。腹平軟,肝脾肋下未及,腸鳴音正常。四肢肌張力正常,新生兒反射可引出。入院診斷“高危新生兒”。予保暖、預防感染、對癥、支持等治療,患兒呼吸平穩(wěn),四肢漸轉紅潤。入院約15h,患兒出現(xiàn)呼吸急促,面色紫紺,雙肺呼吸音減弱, 血氧飽和度漸降至80%左右,予鼻導管給氧無緩解,急查胸片示“雙肺透亮度減低,可見散在顆粒及小結節(jié)狀影”,考慮為HMD早期改變。急予PS氣管內滴入,CPAP輔助通氣,同時予以預防感染、對癥、支持等治療,于第3天患兒呼吸轉平穩(wěn),撤機后改為鼻導管給氧,第4天復查胸片恢復正常,停氧后患兒面色紅潤,吃奶、反應好,2d后臨床治愈出院。

      2 討 論

      新生兒肺透明膜病在臨床上以進行性呼吸困難為主要表現(xiàn),病理以出現(xiàn)嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。目前認為,該病由于肺表面活性物質(PS)缺乏,導致進行性肺泡萎縮、肺不張、肺順應性下降,從而引起缺氧、酸中毒和肺水腫,肺血管受損,動脈導管和卵圓孔再度開放,引起左向右的分流,致患兒出現(xiàn)紫紺。出生后6~12h內出現(xiàn)呼吸困難,逐漸加重,伴呻吟、呼吸不規(guī)則,間有呼吸暫停[1]。有研究認為,該病血液檢查結果可出現(xiàn)高K+、高Cl-、高PCO2、WBC總數(shù)升高,低pH、低PO2、低BE、低Na+的四高四低情況[2]。目前認為,早產(chǎn)兒、母親孕期糖尿病、圍生期窒息、剖宮產(chǎn)等均為HMD的誘發(fā)因素。我院以上2例病例中,患兒均為足月剖宮產(chǎn)兒,1例為窒息患兒,1例其母親為糖尿病患者,均有以上誘發(fā)因素。正常分娩時,子宮收縮可使胎兒兒茶酚胺分泌增加、磷脂酰膽堿合成加速而促使肺PS分泌增加。而分娩發(fā)動前剖宮產(chǎn),缺乏子宮收縮過程,故PS分泌減少。由于糖尿病母親高胰島素血癥抑制腎上腺皮質激素對磷脂酰膽堿的合成,同樣可致PS合成不足,使這類患兒HMD發(fā)病率升高。圍生期窒息,可致低氧血癥和酸中毒使PS的合成和分泌受抑制,引發(fā)HMD。

      通過以上2例病例可以看出,雖然足月兒HMD的發(fā)病機率遠低于早產(chǎn)兒,仍應重視HMD的誘發(fā)因素,警惕該病的發(fā)生。早期確診、及時干預治療,有助于降低HMD的死亡率,提高新生兒的生存質量。

      [1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:421-422.

      [2]黎永新,黃建坤,雷達,等.新生兒肺透明膜病血液檢查分析[J].罕少疾病雜志,2003,10(1):25.

      R563.8

      A

      1673-1409(2013)30-0045-02

      [編輯] 何 勇

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