隨著生活方式的改變，糖尿病的患病率在全世界范圍內(nèi)呈上升趨勢(shì)。Yang等[1]報(bào)道的中國(guó)糖尿病流行病學(xué)調(diào)查，20歲以上成人的糖尿病患病率達(dá)9.7%，而糖尿病前期的患病率高達(dá)15.5%，由此估計(jì)目前中國(guó)約9 200萬(wàn)糖尿病患者，1.48億糖尿病前期患者。而糖尿病腎病(DN)作為導(dǎo)致終末期腎病(ESRD)的主要病因之一，約占ESRD 20%～40%。2012年，美國(guó)腎臟病數(shù)據(jù)庫(kù)系統(tǒng)(USRDS)報(bào)告指出在新增ESRD患者中，原發(fā)病以糖尿病(44%)居首[2]，我國(guó)導(dǎo)致ESRD的第二位病因是 DN，其中絕大多數(shù)患者需要接受透析治療。對(duì)終末期糖尿病腎病(ESDN)患者的腎臟替代治療是采用腹膜透析(PD)還是血液透析(HD)更佳，目前腎臟學(xué)界仍然存在巨大爭(zhēng)議。

ESDN行PD治療是否合適

傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為PD較HD更適合 ESDN 患者，主要原因：(1)糖尿病患者自身血管條件差，易出血，因此建立血管內(nèi)瘺相對(duì)困難，且使用壽命短、血流量不充分，而行PD則無(wú)需血管通路；(2)PD持續(xù)緩慢進(jìn)行，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小，尤其是行持續(xù)不臥床腹膜透析(CAPD)患者，失衡綜合征(DS)發(fā)生率低；(3)無(wú)需抗凝，避免加重出血傾向，對(duì)頑固性腹水、高度水腫效果好；(4)有利于保護(hù)殘余腎功能；(5)患者的視網(wǎng)膜病變相對(duì)穩(wěn)定,對(duì)于心血管、神經(jīng)的改善優(yōu)于HD；(6)對(duì)大中分子物質(zhì)清除充分，透析骨病較 HD 輕；(7)糾正相同程度貧血所需的促紅細(xì)胞生成素劑量較HD少[3]。此外，PD還有許多特有優(yōu)勢(shì)，如費(fèi)用較低、患者生活方便及適用于家庭透析等。

盡管ESDN患者理論上PD比HD更優(yōu)越，然而實(shí)際生存率PD并無(wú)優(yōu)勢(shì)，尤其是老年女性患者，死亡風(fēng)險(xiǎn)較HD更高，其具體原因目前尚不清楚。Passadakis等[4]認(rèn)為糖尿病自身即是一個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，影響PD患者長(zhǎng)期生存率。隨著透析時(shí)間延長(zhǎng)，DN患者行PD治療的死亡相對(duì)危險(xiǎn)度(RR)逐漸增高。Held等[5]認(rèn)為對(duì)于DN患者，PD僅在第1年的生存率略優(yōu)于HD，1年之后PD的生存率明顯下降，可能與DN患者殘余腎功能下降很快有關(guān)。Winkelmayer等[6]分析了2 503例行透析替代治療的老年ESRD患者，通過(guò)對(duì)亞組的分析證明≥65歲的DN患者PD的死亡風(fēng)險(xiǎn)高于HD。Vonesh等[7]回顧性分析了2006年以前最大規(guī)模的6個(gè)注冊(cè)研究和3個(gè)前瞻性隊(duì)列研究，其中包括美國(guó)醫(yī)療保險(xiǎn)(US Medicare)登記的398 940例透析患者、加拿大器官置換登記(CORR)的14 483例透析患者、丹麥的終末期尿毒癥登記(DTUR)的4 921例透析患者及荷蘭的1 222例透析患者，結(jié)果顯示，上述四個(gè)國(guó)家的DN青年患者行PD或HD,兩者的生存率無(wú)顯著差異；而不同國(guó)家的老年患者結(jié)果有所不同，在加拿大和丹麥PD和HD之間沒(méi)有差異，而在美國(guó)≥45歲的患者顯示HD生存率更佳。Liem 等[8]分析了荷蘭16 643例透析的ESRD患者發(fā)現(xiàn)，<40歲的患者僅在前15月PD的死亡風(fēng)險(xiǎn)比(HR)低于HD ；而≥70歲的老年DN患者PD超過(guò)6月HR即顯著增高。Yeates等[9]觀察1991年～2004年CORR的46 839例透析患者，同樣發(fā)現(xiàn)DN患者隨著年齡的增加，HD 的生存優(yōu)勢(shì)也相對(duì)增加，>65歲的女性PD的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加27%。

盡管年齡因素影響著糖尿病PD患者治療的長(zhǎng)期生存率，但是多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)，老年DN的PD患者預(yù)后不佳的真正原因是心血管事件等相關(guān)并發(fā)癥的增加，導(dǎo)致了其生存率的下降[10-12]。Vonesh 等[13]對(duì)US Medicare登記的398 940例透析患者分析后認(rèn)為老年DN的PD患者由于血糖代謝、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性差等原因使其與HD患者相比死亡率較高。Van Laecke 等[14]認(rèn)為炎癥、胰島素抵抗、激素平衡問(wèn)題等并發(fā)癥，使得老年女性DN患者的PD生存率較低。俞雨生等[15]對(duì)南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍腎臟病研究所PD中心的患者(國(guó)內(nèi)最大樣本)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，DN患者僅占透析總?cè)藬?shù)的11.8%，推測(cè)DN患者多數(shù)存在心腦血管并發(fā)癥，不利于PD的優(yōu)勢(shì)發(fā)揮，故不建議PD作為ESDN的首選治療。同時(shí)DN患者住院率也較高，無(wú)論是1型還是2型糖尿病患者平均年住院日約33d。此外，DN患者的PD失敗、拔管率也遠(yuǎn)高于非糖尿病腎病(NDN)患者。CORR數(shù)據(jù)中DN患者的PD置管率在第2年和第5年分別為60%和42%[16]。而對(duì)于ESDN何時(shí)行PD治療，目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。

ESDN患者 PD 過(guò)程中的難題

血糖控制與脂代謝紊亂影響血糖和脂代謝的因素包括：(1)隨著腎小球?yàn)V過(guò)率的下降，ESRD 患者的胰島素排泄延遲，半衰期延長(zhǎng)；(2)外周組織對(duì)胰島素的抵抗；(3)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)、吸收存在個(gè)體差異；(4)應(yīng)用外源性胰島素對(duì)內(nèi)源性胰島素的作用。此外，患者的身高、體重、年齡、飲食及運(yùn)動(dòng)等諸多因素，均影響DN的PD患者的血糖控制[17]。同時(shí)，含糖透析液的應(yīng)用導(dǎo)致一系列代謝變化(如加重胰島素抵抗、載脂蛋白B的升高、高脂血癥、肥胖等)，可能與過(guò)多的葡萄糖被吸收轉(zhuǎn)化及低蛋白血癥促進(jìn)肝臟合成增加有關(guān)，使得PD患者的代謝紊亂明顯多于HD[18]。PD患者透析液中葡萄糖的平均吸收量100～150 g/d，這不但加重了殘余胰島的工作負(fù)荷，還導(dǎo)致血糖控制不佳。更重要的是葡萄糖被吸收后，在體內(nèi)產(chǎn)生大量的終末糖基化產(chǎn)物(AGEs) 和葡萄糖降解產(chǎn)物(GDP)。AGEs 可與機(jī)體多個(gè)組織細(xì)胞(如血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞) 上的特殊受體結(jié)合,導(dǎo)致血管壁增厚，誘發(fā)組織缺血及其他功能障礙；而 GDP 通過(guò)促進(jìn)新生血管的炎癥，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)生成，促進(jìn)腹膜纖維化。AGEs和GDP致使透析效能逐漸下降，是DN患者PD的預(yù)后不如NDN患者的重要原因[19]。

盡管胰淀素類似物、二肽基肽酶Ⅳ(DDP-Ⅳ)抑制劑等一系列新型口服降糖藥的臨床應(yīng)用，DN患者仍然是主要采用胰島素治療。以往主張腹腔內(nèi)注射胰島素，但腹腔給藥后透析液、透析袋及導(dǎo)管會(huì)稀釋或吸附胰島素，造成利用不充分，影響其臨床療效，且腹腔應(yīng)用胰島素增加感染風(fēng)險(xiǎn)，加劇了腹膜的硬化，故近年多主張皮下用胰島素控制血糖[20]。中國(guó)PD操作標(biāo)準(zhǔn)規(guī)程(SOP)建議使用短效胰島素，且治療應(yīng)注意個(gè)體化，同時(shí)監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白等。

心血管事件ESDN的原發(fā)病以2型糖尿病居多，患者發(fā)病年齡往往較大，常合并不同程度的高血壓、動(dòng)脈硬化等。2012年USRDS報(bào)告指出糖尿病PD患者的預(yù)后明顯差于非糖尿病PD患者，居高不下的心血管事件是最主要的死亡原因[2]。從對(duì)心臟功能的影響上看,由于DN的PD患者與一些代謝性因素(如肥胖、高脂血癥、高血糖) 的關(guān)系較HD更為密切，因而增加了合并心血管事件的概率。此外存在非脂質(zhì)危險(xiǎn)因素，如血液中纖維蛋白原、血漿腎素、醛固酮及兒茶酚胺水平明顯高于容量狀態(tài)穩(wěn)定的HD患者，也直接影響到PD患者的預(yù)后[19]。由于容量超負(fù)荷、血管硬化等原因也使得DN患者行PD治療時(shí)血壓不易維持于正常水平。

容量平衡一直是PD中的難題，越來(lái)越受到學(xué)者們的重視。容量超負(fù)荷是ESRD患者透析的重要死亡原因，而ESDN患者容量控制更加困難[21]。由于心臟射血分?jǐn)?shù)降低、射血量減少，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)及血管加壓素分泌增加，致使外周動(dòng)脈收縮、腎臟血流量減少，引起水鈉潴留；而糖尿病的高胰島素血癥和外源性胰島素的使用進(jìn)一步加重了水鈉潴留，而容量超負(fù)荷使心室射血量進(jìn)一步降低，形成水鈉潴留的惡性循環(huán)[22]。ESDN 患者一方面因?yàn)榭诳识囡?，每天液體量攝入增多，可能存在容量超負(fù)荷；另一方面為了減少容量負(fù)荷，往往通過(guò)增加透析液用量和(或)增加滲透壓以達(dá)到超濾的目的，致使患者血糖升高，加重了其口渴和多飲，進(jìn)一步加重容量超負(fù)荷，而使用利尿劑不利于糾正容量超負(fù)荷，易導(dǎo)致充血性心力衰竭[23]。王涵等[24]研究發(fā)現(xiàn)隨著 PD 時(shí)間的延長(zhǎng)，患者的心胸比例逐漸增加，而射血分?jǐn)?shù)呈下降趨勢(shì)，心臟結(jié)構(gòu)及功能均發(fā)生改變，與 PD 影響容量負(fù)荷持續(xù)增高密切相關(guān)，而容量超負(fù)荷是影響 PD 生存率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此DN患者應(yīng)該嚴(yán)格控制水鹽的攝入，選擇合理的透析模式，正確使用利尿劑。

營(yíng)養(yǎng)不良Tonbul 等[25]認(rèn)為由于PD過(guò)程中透出液蛋白(10～20 g/d)的丟失，與HD相比PD患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生率更高。糖尿病是一種系統(tǒng)性疾病，可累及腹腔內(nèi)的微血管，導(dǎo)致電荷屏障破壞，腹膜通透性增加，且腹膜轉(zhuǎn)運(yùn)類型以高轉(zhuǎn)運(yùn)類型相對(duì)較多，使得PD患者更易丟失蛋白質(zhì)。而低白蛋白血癥是PD失敗與死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[26]。同時(shí)使用高糖腹透液增加胰島素的用量及PD液增加的腹部飽脹感進(jìn)一步抑制了患者的食欲；糖尿病患者由于其特有的自主神經(jīng)病變導(dǎo)致的胃腸道功能紊亂等因素，進(jìn)一步加重營(yíng)養(yǎng)不良?；颊呷绯霈F(xiàn)感染等其他并發(fā)癥則加劇了這種能量消耗。

糖尿病和心血管疾病(CVD)兩者具有共同的炎癥反應(yīng)基礎(chǔ)及相似的血管內(nèi)皮功能損傷，且糖尿病加重了炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮損傷及兩者之間的相互作用，因此 DN 患者存在更為明顯的營(yíng)養(yǎng)不良-炎癥-動(dòng)脈粥樣硬化(MIA) 綜合征[27]。ESDN 患者由于膳食攝入不足和高分解代謝致使血清瘦素水平增加，而PD患者由于炎癥狀態(tài)和干體重降低使得血清瘦素水平更高。瘦素刺激下丘腦神經(jīng)元分泌促黑素細(xì)胞激素釋放因子(MRH)來(lái)抑制食欲，瘦素本身還可充當(dāng)炎性細(xì)胞因子，參與體內(nèi)能量代謝導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、ESRD 相關(guān)的惡病質(zhì)[28,29]。而營(yíng)養(yǎng)不良是影響 PD 患者生活質(zhì)量、增加并發(fā)癥和病死率的重要因素。Avram 等[30]報(bào)告使用生物電阻抗標(biāo)記胞外質(zhì)量/體細(xì)胞質(zhì)量(ECM/BCM)來(lái)評(píng)估營(yíng)養(yǎng)不良，ECM/BCM每增加10%，死亡的相對(duì)危險(xiǎn)性約增加35%。

感染和微炎癥狀態(tài)隨著PD技術(shù)的不斷成熟及透析連接系統(tǒng)的改進(jìn)等，腹膜炎的發(fā)生率已明顯下降，但感染依然是PD患者透析失敗甚至死亡的重要原因，尤其是與透析導(dǎo)管相關(guān)感染(如竇道感染)的發(fā)生率明顯高于腹膜炎[19,31]。DN的PD患者極易感染，其原因包括：(1)PD液中的含糖顆粒抑制巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的吞噬功能，高滲對(duì)白細(xì)胞吞噬、滅菌也有抑制作用，低pH值的透析液可損害腹腔的防御功能；(2)細(xì)胞與體液免疫功能的降低；(3)合并神經(jīng)、代謝及微循環(huán)障礙；(4)營(yíng)養(yǎng)不良、血糖控制不佳是感染的促發(fā)因素；(5)透析出口處的護(hù)理，PD操作過(guò)程中任一環(huán)節(jié)的疏忽均可促使感染的發(fā)生[32,33]。

Schoming 等[34]認(rèn)為機(jī)體在各種化學(xué)物質(zhì)、免疫復(fù)合物、內(nèi)毒素等的刺激下會(huì)激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，釋放C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素1(IL-1)、IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎性介質(zhì)，導(dǎo)致緩慢和持續(xù)的微炎癥狀態(tài)，其實(shí)質(zhì)是免疫性炎癥。CRP可直接和間接抑制血管擴(kuò)張，刺激低密度脂蛋白(LDL)氧化，平滑肌細(xì)胞增生、遷移和單核細(xì)胞黏附。Wang等[35]對(duì) PD 患者的長(zhǎng)期觀察發(fā)現(xiàn)，CRP>5 mg/L持續(xù)6月，即與缺血性心臟病的發(fā)生顯著相關(guān)，證明了CRP可預(yù)測(cè)CVD的發(fā)生。IL-6可直接增加蛋白質(zhì)代謝和能量消耗導(dǎo)致PD患者的炎癥和營(yíng)養(yǎng)不良，是早期預(yù)測(cè)PD患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及其嚴(yán)重程度的最好指標(biāo)[36,37]。而 TNF-α介導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)體外血管細(xì)胞鈣化且有負(fù)性肌力的作用[38,39]。胰島素抵抗(IR)是糖尿病發(fā)生的病理生理機(jī)制之一，而炎癥狀態(tài)在 IR 的形成中可能起著關(guān)鍵的作用。微炎癥被認(rèn)為是 MIA 的中心環(huán)節(jié)，而糖尿病由于糖脂代謝紊亂，GDP、AGEs 的蓄積，短暫腹膜內(nèi)酸中毒等因素觸發(fā)活性氧簇的生成和誘導(dǎo)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使得糖尿病PD患者血清中的炎性介質(zhì)水平高于NDN患者，因此存在著更為明顯的微炎癥狀態(tài)，這也是其預(yù)后不佳的重要原因之一[40]。

小結(jié)：盡管PD有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，但鑒于上述問(wèn)題，DN的PD患者生存質(zhì)量和生存率仍然遠(yuǎn)低于NDN患者[41,42]，且上述問(wèn)題?；橐蚬?，相互促進(jìn)，糾正起來(lái)愈發(fā)困難，如DN的PD患者容量超負(fù)荷使其腸道水腫，易于細(xì)菌或毒素移位導(dǎo)致免疫激活和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生增加，促進(jìn)了腹膜炎的發(fā)生；而持續(xù)的微炎癥狀態(tài)是增加ESDN患者CVD的發(fā)病率和死亡率的最重要的因素之一，同時(shí)促進(jìn)瘦素釋放使患者厭食出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良。目前臨床上依然未找到解決上述難題的方法，這也直接影響患者的預(yù)后，所以ESDN患者選擇PD治療一定要慎之又慎，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)為患者提供客觀的、科學(xué)的信息，避免錯(cuò)誤的PD治療。隨著艾考糊精等新型PD液的應(yīng)用和PD技術(shù)的不斷發(fā)展，ESDN患者行PD 治療的預(yù)后會(huì)更佳。

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