章復(fù)龍

●病例報(bào)告

急性乙肝重疊戊肝感染1例

章復(fù)龍

患者 男，33歲，職員。因“乏力、納差、尿黃4d”入院?；颊呷朐?d前無明顯誘因出現(xiàn)乏力、食欲下降伴惡心，自覺尿色發(fā)黃，并逐漸加深如濃茶水樣，無畏寒、發(fā)熱，無腹痛、腹脹、腹瀉，無皮膚瘙癢，無白陶土樣便，當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心查肝功能: TBil 152.6μmol/L，DBil 140.1μmol/L，ALB/ GLB49.3/28.7，ALT 2 795U/L，AST 1 100U/ L，GGT 125U/L，AKP 127U/L。遂來我院就診，門診擬“肝功能異常原因待查”收入院?；颊呒韧鶡o慢性肝炎病史，無近期不潔飲食史，無長期大量飲酒史，無近期服藥史，無肝炎家族史，無冶游史。入院后相關(guān)檢查：肝功能 TBil 131.6μmol/L，DBil 98.1μmol/L，ALB/GLB43.3/23.7，ALT2260U/ L，AST 895U/L，GGT 102U/L，AKP 107U/L；PT 12.9s；乙肝三系示：乙肝表面抗原＞250U/ml，乙肝e抗原516.717 S/CO，乙肝核心抗體IgG陽性、乙肝核心抗體IgM 26.1 S/CO；HBV DNA 4.4×104U/L；戊肝抗體IgG陽性、戊肝抗體IgM陽性；甲、丙、丁肝抗體及自身抗體均陰性；血電解質(zhì)、腎功能、心肌酶譜、血糖、血脂基本正常；血中性粒細(xì)胞比例降低，單核/淋巴細(xì)胞比例升高。入院后予以復(fù)方甘草酸銨、谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸等護(hù)肝、降酶、退黃治療。5周后患者血清學(xué)、生化及病毒學(xué)指標(biāo)均已經(jīng)明顯好轉(zhuǎn)，無明顯乏力、納差、尿黃等不適，病情好轉(zhuǎn)出院?；颊逪BV DNA水平在2、4、5、12、24周后均＜103U/L，治療后患者血清學(xué)、生化指標(biāo)變化見表1、2。討論 乙肝病毒感染主要發(fā)生在母嬰垂直傳播、未經(jīng)嚴(yán)格消毒的醫(yī)療器械的侵入性診療操作、靜脈濫用毒品及性接觸等途徑[1]。急性乙肝多見于青年人，其病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：HBsAg由陽性變?nèi)蹶栃?，最后至陰性。?jīng)對癥處理多可治愈，不需抗病毒治療[2]。戊型肝炎大多為急性病程，近來國內(nèi)有少數(shù)慢性化的報(bào)道[3]，急性戊型肝炎主要通過食用受戊肝病毒污染的海鮮或果蔬等消化道傳播，一般見于中老年人，病情重，病死率高[4]。乙、戊肝炎病毒重疊感染，多見于慢性乙肝重疊戊肝病毒感染，而急性乙肝重疊急性戊肝病毒感染少見報(bào)道。本例患者否認(rèn)既往乙肝病史，本次起病HBcAb-IgM及HEVAb-IgM均陽性，HBV DNA 4.4×104U/L；經(jīng)護(hù)肝等對癥治療1月余，HBsAg轉(zhuǎn)陰而HBsAb轉(zhuǎn)陽，HBV DNA＜103U/L，HEVAb-IgM轉(zhuǎn)陰，病情明顯好轉(zhuǎn)；隨訪12、24周，患者HB-sAg、HEVAb-IgM均陰性，HBsAb均陽性，HBV DNA均＜103U/L，可以排除慢性乙肝急性發(fā)作，故患者診斷為急性乙肝合并急性戊肝。

表1 治療前后患者血清學(xué)指標(biāo)變化

表2 治療前后患者生化指標(biāo)變化

乙肝病毒與戊肝病毒重疊感染是病情加重的重要原因，這與慢性乙肝合并急性戊肝感染報(bào)道一致[5]。本例患者入院時(shí)TBil、ALT、AST明顯升高，臨床表現(xiàn)為重型肝炎，經(jīng)護(hù)肝、降酶、退黃等治療后療效顯著。然而，急性乙肝重疊戊肝病毒感染的臨床轉(zhuǎn)歸是否優(yōu)于慢性乙肝重疊戊肝病毒感染，仍需大規(guī)模研究進(jìn)一步證實(shí)。乙、戊肝炎病毒間無交叉免疫，易導(dǎo)致肝炎病毒重疊感染[3]。機(jī)體肝臟清除乙肝病毒而引發(fā)的細(xì)胞免疫病理改變是重型肝炎發(fā)生的基礎(chǔ)[6]，戊肝病毒感染使原有的肝損進(jìn)一步加重，從而誘發(fā)肝功能衰竭。

因此,乙肝患者應(yīng)時(shí)刻注意個(gè)人飲食衛(wèi)生，加強(qiáng)對戊肝病毒感染的預(yù)防。我國乙肝感染疫情仍然嚴(yán)峻，應(yīng)避免戊肝和乙肝重疊感染，從而降低重型肝炎的發(fā)病率和病死率[7-8]。該患者急性乙肝病毒與戊肝病毒重疊感染，而其具體感染途徑未予證實(shí)，有待進(jìn)一步考證。

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2012-12-10）

（本文編輯：胥昀）

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