周起先 楊淑珂 朱文銀等

摘要：水稻秈粳雜種不育性是亞種間雜種優(yōu)勢(shì)利用的主要障礙。本文首先就影響亞種間雜種F1不育的主要因素及兩個(gè)主要基因遺傳模式進(jìn)行總結(jié)；然后詳細(xì)綜述了相關(guān)育性基因的鑒定、定位和克隆等方面研究成果；最后綜述了有關(guān)克服秈粳亞種間雜種不育性的兩個(gè)代表性觀點(diǎn)，并提出自己簡(jiǎn)單的看法。

關(guān)鍵詞：水稻；雜種不育性；廣親和基因；特異親和基因；基因克隆

中圖分類號(hào)：S511.035.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)號(hào)：A 文章編號(hào)：1001-4942（2013）08-0131-06

秈稻和粳稻是亞洲栽培稻的兩個(gè)亞種，它們?cè)诋a(chǎn)量、品質(zhì)和抗性等方面具有很大的互補(bǔ)性，其雜種F1具有很強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)_[1]。水稻亞種間雜種優(yōu)勢(shì)利用與株型育種相結(jié)合是品種選育的主要研究方向之一，也是當(dāng)今普遍認(rèn)為的水稻育種的第三次綠色革命_[2]。但水稻亞種間雜種F1普遍存在不育現(xiàn)象，阻礙了雜種優(yōu)勢(shì)的利用。為此，水稻育種學(xué)家對(duì)亞種間雜種不育性的遺傳基礎(chǔ)進(jìn)行了大量而深入的研究，在育性基因的克隆及利用“親和基因”提高雜種育性等方面取得了突破性進(jìn)展。

1水稻秈粳雜種F1不育的原因及主要遺傳模式

1.1影響水稻秈粳亞種間雜種不育的主要因素

Kato較早地報(bào)道了秈粳亞種間雜種F1存在不育或半不育現(xiàn)象。隨后，研究者發(fā)現(xiàn)了一系列影響秈粳雜種F1不育的因素，包括雄配子敗育、雌配子敗育、花藥開裂障礙、雌雄配子發(fā)育進(jìn)程不一致、花粉在柱頭上萌發(fā)障礙、配子發(fā)育受阻和環(huán)境條件的影響等_[3]。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，亞種間雜種F1的不育主要由主效基因控制，也受微效基因的修飾。其中，雄配子敗育（花粉敗育）和雌配子敗育（胚囊敗育）是導(dǎo)致秈粳雜種F1不育的主要因素。

雄配子敗育主要表現(xiàn)為花粉發(fā)育異常。Oka_[4]認(rèn)為雄配子在小孢子“第二收縮期”以后發(fā)生敗育，敗育的花粉空癟，或呈三角形，十分小，很少有淀粉的充實(shí)。王以秀等_[5]發(fā)現(xiàn)雄性生殖細(xì)胞早期發(fā)育沒有異常，但在成熟花粉中有一定比例的外形皺縮、不含淀粉的空殼及細(xì)胞質(zhì)收縮的不育花粉。朱曉紅等_[6]研究表明，由于小孢子第一次有絲分裂的不同步，花粉成熟時(shí)一部分仍處于二核階段或趨于敗育。滕俊琳等_[7]認(rèn)為雜種F1結(jié)實(shí)率低可能與花藥“藥室間組織間隙”發(fā)育不良有關(guān)。Liu等_[8]在Nanjing11/Akihikari組合中，發(fā)現(xiàn)花粉發(fā)育過程中可以進(jìn)行正常的減數(shù)分裂形成四分體，但在四分體形成小孢子和單核小孢子發(fā)育成二核小孢子的過程中，小孢子發(fā)生了敗育。Zhang等_[9]以臺(tái)中65及其近等基因系為材料，對(duì)雌雄配子的發(fā)育進(jìn)行細(xì)胞學(xué)觀察，結(jié)果表明所有組合雜種F1的雌配子均完全可育，而雄配子則出現(xiàn)了不同程度的敗育。其中，S-a、S-b和S-c三個(gè)雜種F1花粉不育位點(diǎn)的等位基因互作不影響小孢子發(fā)生，花粉敗育發(fā)生在雄配子體發(fā)育過程中?？梢钥闯?，雄配子體發(fā)生敗育的時(shí)期因不同組合而異，但主要發(fā)生在小孢子單核期或雙核期。

雌配子敗育方面，許多研究者認(rèn)為秈粳雜種F1結(jié)實(shí)率低的主要原因是部分胚囊發(fā)育畸變，從而導(dǎo)致其喪失受精能力。朱曉紅等_[6]觀察表明，雜種胚囊母細(xì)胞減數(shù)分裂是正常的，大孢子形成以后發(fā)生雌配子體退化，由于其第一次有絲分裂發(fā)生異常，不能形成二核胚囊，結(jié)果產(chǎn)生敗育。劉永勝等_[10]在觀察雜種F1胚囊發(fā)育過程中，發(fā)現(xiàn)胚囊敗育率為18.6%～34.2%，并認(rèn)為大多數(shù)敗育發(fā)生在胚囊分化的早期。Liu等_[8]的研究結(jié)果表明，在雌配子體的形成和發(fā)育過程中，減數(shù)分裂可以正常進(jìn)行，直到功能大孢子形成，胚囊異常發(fā)生在第一次細(xì)胞分裂及其以后時(shí)期。Oka_[11]認(rèn)為胚囊敗育發(fā)生于單核胚囊中的第一次有絲分裂。李寶健和歐陽(yáng)學(xué)智_[12]研究秈稻和粳稻品種及雜種F1時(shí)，在雜種大孢子發(fā)生過程中觀察到多種形式的細(xì)胞解體，導(dǎo)致無(wú)胚囊的子房形成，最后造成小穗敗育。以上研究表明，對(duì)于胚囊敗育發(fā)生的時(shí)期，不同的研究者存在不同的觀點(diǎn)。另外，Li等_[13]對(duì)亞種間雜種F1的成熟胚囊進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)異常胚囊可分為胚囊分化不徹底、無(wú)胚囊分化、空胚囊等三種類型。

1.2水稻秈粳雜種F1不育性的主要遺傳機(jī)理及模式

國(guó)內(nèi)外關(guān)于秈粳雜種F1不育遺傳機(jī)理的研究結(jié)果尚欠一致。根據(jù)報(bào)道，可分為以下三方面解釋：一是秈粳雜交時(shí)，由于細(xì)胞質(zhì)與細(xì)胞核的不協(xié)調(diào)，造成雜種F1敗育；二是秈粳雜交時(shí)，由于兩者染色體結(jié)構(gòu)的差異，導(dǎo)致雜種F1產(chǎn)生敗育；三是由于育性基因的控制，致使亞種間雜種F1敗育。對(duì)于第一種解釋，另有研究者發(fā)現(xiàn)大多數(shù)栽培稻雜種正反交F1育性并沒有發(fā)生顯著的差異，因此，可能只在某些特殊的組合存在質(zhì)核不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。另外，多數(shù)研究表明，秈粳雜種染色體配對(duì)是正常的，因此，染色體行為異常與雜種F1的不育性并無(wú)直接關(guān)系。目前，水稻亞種間雜種F1不育性主要由育性基因控制這一觀點(diǎn)已為人們普遍接受。

在育性基因的作用模式上，Kitamura等_[15]和Oka等_[14]歸納了4種遺傳模式，即重復(fù)隱性基因配子體致死模式、單座位孢子體-配子體互作模式、單座位孢子體不育模式和互補(bǔ)孢子體不育模式。其中重復(fù)隱性基因配子體致死和單座位孢子體-配子體互作是秈粳雜種不育性的主要基因遺傳模式。

2水稻秈粳雜種F1育性基因的定位和克隆

2.1雌配子不育基因的定位和克隆

Ikehashi等_[16]利用6個(gè)帶有標(biāo)記的廣親和品種與典型的秈稻和粳稻品種配成三交組合，發(fā)現(xiàn)廣親和基因S-5。由于S-5座位對(duì)克服秈粳亞種F1不育性具有重要作用，迄今，研究者對(duì)S-5座位進(jìn)行了大量的研究。Liu等_[17]對(duì)S-5座位進(jìn)行了精細(xì)的定位，發(fā)現(xiàn)S-5座位與RFLP標(biāo)記R2349緊密連鎖，與R2349的遺傳距離為1.0 cM。Ji等_[18]在S-5初定位的基礎(chǔ)上，通過開發(fā)高密度的分子標(biāo)記，將該座位定位到50 kb的物理范圍內(nèi)，并預(yù)測(cè)了可能的候選基因。Qiu等_[19]利用02428/Nanjing11//Ballila三交群體，將S-5定位在兩個(gè)亞克隆7B1和15D2之間40 kb的DNA片段上。序列分析表明，該區(qū)段包含5個(gè)預(yù)測(cè)的ORFs。Chen等_[20]利用圖位克隆法，對(duì)S-5基因進(jìn)行了克隆，發(fā)現(xiàn)S-5基因編碼天冬氨酸蛋白酶。在擬南芥中，天冬氨酸蛋白酶與抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和再生組織細(xì)胞死亡有關(guān)，其在活體內(nèi)的生物學(xué)功能尚不清楚。序列分析表明，秈型和粳型之間存在有兩個(gè)核苷酸的差異，引起相應(yīng)蛋白質(zhì)中兩個(gè)氨基酸的替換，造成雜種F1不育。廣親和基因S-5n有一個(gè)136 bp的缺失，位于S-5蛋白N末端，導(dǎo)致其功能喪失，無(wú)論與秈稻和粳稻雜交，都不會(huì)影響雜種F1的育性。盡管該研究不能完全闡述清楚S-5的功能機(jī)理，但可以認(rèn)為S-5主要和大孢子的形成和存活有關(guān)。

隨著研究的深入，我國(guó)研究者最終揭示了水稻秈粳亞種間生殖隔離的機(jī)理。Yang等_[21]對(duì)S-5區(qū)域進(jìn)行了重點(diǎn)研究，發(fā)現(xiàn)了三個(gè)緊密連鎖的基因：ORF3、ORF4、ORF5。這三個(gè)基因共同調(diào)控秈粳雜種F1的育性。其中，ORF5扮演著“殺手”的角色，ORF4起到輔助ORF5的作用，而ORF3則功能相反。在秈稻中，ORF3+和ORF5+基因具有功能，ORF4-基因沒有功能；粳稻則相反，ORF4+基因有功能，ORF3-和ORF5-沒有功能。ORF5+與ORF4+構(gòu)成“殺手”，ORF3+則行使保護(hù)者作用。在雌配子形成過程中，ORF5+與ORF4+共同作用殺死配子，秈型配子由于ORF3+的保護(hù)，正常存活。粳型配子ORF3-由于沒有ORF3+的保護(hù)而死亡，其結(jié)果表現(xiàn)為秈粳雜種的半不育。廣親和品種由于沒有殺配子的功能，因此與秈稻和粳稻雜交時(shí)，均能產(chǎn)生正常可育雜種。

除S-5外，在其它一些水稻雜交組合中，相繼發(fā)現(xiàn)了S-7、S-8、S-9、S-15、S-16、S-17、S-26、S-29、S-30、S-31、S-32等雌配子不育位點(diǎn)，這些位點(diǎn)均符合單座位孢子體-配子體互作模式（表1）。

2.2雄配子不育基因的定位和克隆

張桂權(quán)等_[22]對(duì)秈粳亞種間雜種的不育性進(jìn)行了較系統(tǒng)的研究，認(rèn)為秈粳亞種間F1的不育性至少由6個(gè)雄配子（花粉不育基因）影響。至今，已有5個(gè)F1花粉不育基因S-a、S-b、S-c、S-d、S-e被分子定位（表2）。其中，S-a已經(jīng)被分子克隆。

S-a座位的成功克隆在水稻雜交育種和品質(zhì)改良方面具有重要的應(yīng)用價(jià)值。Long等_[23]在前人研究的基礎(chǔ)上，構(gòu)建了幾個(gè)以粳稻臺(tái)中65為遺傳背景，秈稻為供體的近等基因系。利用緊密連鎖的分子標(biāo)記，在10 500個(gè)單株組成的F2群體中，得到322個(gè)交換單株，最終將S-a定位在10 kb物理區(qū)域內(nèi)，并預(yù)測(cè)到兩個(gè)基因——SaF和SaM（秈稻為SaF+和SaM+，粳稻為SaF-和SaM-）。等位基因SaM+編碼一個(gè)由257個(gè)氨基酸組成的類泛素修飾因子E3 連接酶，而SaM-在第5內(nèi)含子發(fā)生一個(gè)G到T 的單位點(diǎn)突變，導(dǎo)致翻譯提前終止，最終產(chǎn)物只有217 氨基酸。SaF編碼一個(gè)476 氨基酸組成的F-box 蛋白，與SaF+相比，SaF-發(fā)生了一個(gè)單核苷酸的突變，導(dǎo)致編碼產(chǎn)物第287個(gè)氨基酸由苯丙氨酸置換為絲氨酸，從而喪失了控制雜種不育產(chǎn)生的生物學(xué)功能。并由此提出雜種雄配子不育相關(guān)的兩基因/三元件互作模型：三個(gè)等位基因SaM+、SaM-和SaF+缺一不可，否則都不能導(dǎo)致雄性不育。SaF+能與SaM-發(fā)生物理互作，但SaF+不能與SaM+發(fā)生互作。秈粳雜種F1半不育是由于雜種復(fù)合座位中的等位基因產(chǎn)物SaF+與SaM-直接互作及與SaM+間接作用，最終導(dǎo)致攜帶SaM-的花粉敗育。

除S-a座位外，研究者通過不同的雜交組合，分別鑒定和定位了S-10、S-11、S-19等20多個(gè)雄配子不育基因（表2）。

3廣親和理論及特異親和性學(xué)術(shù)觀點(diǎn)

3.1廣親和理論及在水稻育種上的應(yīng)用

Ikehashi和Araki_[16]提出廣親和理論，通過帶標(biāo)記的廣親和品種和典型的秈粳品種配成三交組合，然后檢測(cè)三交F1的育性和標(biāo)記間的共分離，鑒定出廣親和基因S-5基因，該位點(diǎn)位于第6染色體色原素基因C和糯性基因Wx附近，其遺傳符合單位點(diǎn)孢子體-配子體互作模式。水稻品種的廣親和性主要受S-5位點(diǎn)的一組復(fù)等位基因S-5i、S-5n、S-5j控制，當(dāng)S-5n和S-5i或S-5n和S-5j結(jié)合，或等位基因處于純合時(shí)均表現(xiàn)可育，當(dāng)S-5i和S-5j結(jié)合時(shí)，則帶有S-5j的雌配子發(fā)生部分?jǐn)∮?，因此把S-5n稱為廣親和基因，含有該基因的品種稱為廣親和品種。

S-5基因的發(fā)現(xiàn)為克服秈粳雜種F1不育提供了重要機(jī)遇。我國(guó)水稻遺傳育種家開展了廣親和品種的鑒定和篩選工作，獲得了一批廣親和品種，培育了一系列中間材料和品系，并發(fā)現(xiàn)和定位了除S-5基因外的其它廣親和基因。在廣親和基因的利用上，袁隆平從雜交水稻育種實(shí)踐出發(fā)，提出了應(yīng)將廣親和基因和光敏核不育基因相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)亞種間雜種優(yōu)勢(shì)直接利用的戰(zhàn)略設(shè)想。萬(wàn)建民等提出利用分子標(biāo)記輔助選擇育種的方法，將多個(gè)廣親和基因聚合到一個(gè)優(yōu)良遺傳背景材料中，培育超級(jí)廣親和品種（系），從而克服亞種間雜種不育的設(shè)想。在培育超級(jí)廣親和品種（系）的基礎(chǔ)上，結(jié)合低溫花粉不育基因和高溫結(jié)實(shí)不育基因的研究成果，培育出對(duì)溫度鈍感的超級(jí)廣親和品種（系）。

3.2特異親和性觀點(diǎn)及在水稻育種上的應(yīng)用

張桂權(quán)和盧永根等_[24]認(rèn)為S-5座位難以解釋水稻廣泛出現(xiàn)的雜種不育性現(xiàn)象，S-5n也難以完全克服秈粳亞種間的雜種不育性，提出了“特異親和性”的觀點(diǎn)。張桂權(quán)等_[22]認(rèn)為亞種間雜種的不育性至少受6個(gè)特異親和基因控制，在單個(gè)座位上，等位基因分化出相對(duì)的Si和Sj基因，而且不同品種的Si或Sj基因的分化程度也存在差異。雜種育性的高低取決于雜合座位的多少和等位基因的分化距離。雜種的不育性隨雜合座位數(shù)的增加而提高，隨分化距離的增大而提高。不育基因的遺傳方式符合單座位孢子體-配子體互作模式，在這些座位上，秈稻的基因型大多為Si/Si，而粳稻為Sj/Sj，當(dāng)這些座位的基因型純合時(shí)，表現(xiàn)為正?？捎?，當(dāng)雜合時(shí)，帶Sj的雄配子敗育，表現(xiàn)為半不育性。等位基因在雜合時(shí)可以產(chǎn)生不育性而在純合時(shí)又可以產(chǎn)生親和性，因此花粉不育基因又稱為特異親和基因。以此觀點(diǎn)為基礎(chǔ)，提出了通過培育粳型親秈系克服秈粳亞種間雜種的不育性。通過將秈型特異親和基因聚合到粳型品系中，可以培育出一種新的水稻種質(zhì)資源（粳型親秈系）。粳型親秈系的育性基因與秈稻的相同或相近，與秈稻雜交所產(chǎn)生的F1育性正常，結(jié)實(shí)率高，因此可以克服秈粳雜種不育性。

丁效華等_[25]測(cè)定了四個(gè)粳型親秈系的粳性和親秈性，確定了G2416-3和G2417-2-1、G2605為粳型廣親和系，G3004-4為偏粳型廣親和系，并建立了粳型親秈系的的分子育種技術(shù)體系。易懋升_[26]以偏粳型特異親秈系G2417-2-1和粳型廣親和系G2605為親本，利用分子標(biāo)記輔助選擇聚合較高分化度的Si基因，育成親秈性更強(qiáng)的特異親秈系；聚合較低分化度的Si或Sj基因，育成既親秈又親粳的廣親和系，從而達(dá)到克服秈粳亞種間雜種不育性的目的。

4小結(jié)與展望

綜上，水稻秈粳亞種間雜種F1不育性是一個(gè)非常復(fù)雜的現(xiàn)象，受多種因素的影響，其中由育性基因控制的雌雄配子敗育是影響雜種F1不育的最主要因素；在已經(jīng)定位的基因中，大多數(shù)符合單座位孢子體-配子體互作模式； S-5座位的成功克隆將在培育和發(fā)掘其他廣親和品種，有效克服生殖隔離，利用秈粳雜種優(yōu)勢(shì)，進(jìn)而提高水稻產(chǎn)量、品質(zhì)及抗性等方面起到重要作用。當(dāng)然，單個(gè)的基因作用模式或單個(gè)基因不能完全解釋和克服亞種間雜種不育性。因此，通過將廣親和基因和特異親和基因共同聚合到同一品系中，選育出親和力強(qiáng)、親和譜廣的中間親本材料，通過相互間雜交和回交，以達(dá)到克服秈粳雜種的不育性，才能真正實(shí)現(xiàn)秈粳亞種間雜種優(yōu)勢(shì)的直接利用。這些有待于在育種實(shí)踐中進(jìn)一步驗(yàn)證。

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