詹立紅

【摘要】目的：探討糖尿病患者糖化血紅蛋白（HbAle）及血清尿酸（uA）水平變化及臨床意義。方法：對(duì)79例2型糖尿病患者（臨床白蛋白組45例、微量白蛋白組34例）及對(duì)照組30例健康體檢者體內(nèi)HbAle和血清uA水平進(jìn)行檢測(cè)與分析。結(jié)果：臨床白蛋白組和微量白蛋白組等各糖尿病組患者體內(nèi)HbAlc、血清UA水平均顯著高于對(duì)照組，組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；臨床白蛋白組的HbAlc、血清UA水平均顯著高于微量白蛋白組，組間差異亦均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：檢測(cè)糖尿病患者體內(nèi)HbAlc和血清UA水平對(duì)糖尿病早期腎損害程度的評(píng)價(jià)具有重要的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】糖尿??；糖化血紅蛋白；尿酸

【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1007-8517（2013）10-0051—0l

糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）屬內(nèi)分泌代謝障礙疾病，由胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起，部分糖尿病患者隨著病情加重，可出現(xiàn)糖尿病微血管并發(fā)癥，其中之一：糖尿病腎病。糖尿病腎病早期可出現(xiàn)間隙蛋白尿或微量白蛋白尿，當(dāng)出現(xiàn)明顯大量蛋白尿時(shí)，病情將不可逆轉(zhuǎn)。因此，選擇恰當(dāng)指標(biāo)篩查、診斷糖尿病及并發(fā)的腎功能損害，對(duì)監(jiān)測(cè)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展情況具有重要的臨床意義。本文通過測(cè)定2型糖尿病患者體內(nèi)糖化血紅蛋白（HbAlc）及血清尿酸（UA）水平，對(duì)其在2型糖尿病早期腎損害中的臨床意義進(jìn)行探討，現(xiàn)將研究資料報(bào)道如下。

1、資料與方法

1.1 一般資料 79例病例均為我社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心2009年12月至2012年12月長(zhǎng)期跟蹤隨訪2型糖尿病患者，均參照1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行確診，其中男性患者40例，女性患者39例，年齡45～70歲，平均年齡（55.9±6.2）歲，病程0.5～16年，平均病程（9.8±1.4）年；根據(jù)患者24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）情況，將上述患者分為兩組，即臨床白蛋白組（UAER≥300 mg）45例，微量白蛋白組（UAER介于30～299mg）34例。另選用同期在我社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心接受體檢、且無糖代謝紊亂的30例健康成年人組成對(duì)照組，其中男性16例，女性14例，年齡46～69歲，平均年齡（55.6±6.7）歲。對(duì)照組與各糖尿病組研究對(duì)象在性別、年齡方面的差異均不顯著，具有可比性（P>0.05）。

1.2 檢測(cè)方法 分別采集各糖尿病組患者及對(duì)照組健康體檢者空腹肘靜脈血3ml，常規(guī)分離血清，即刻測(cè)定血清UA水平；同時(shí)，抽取空腹肘靜脈血2ml，以乙二胺四乙酸二鉀（EDTA-K2）抗凝，即刻測(cè)定血中糖化血紅蛋白（HbAlc）含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS17.O統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，檢測(cè)數(shù)據(jù)均以X±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2、結(jié)果

臨床白蛋白組和微量白蛋白組等各糖尿病組患者體內(nèi)HbAlc、血清UA水平均顯著高于對(duì)照組，組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；臨床白蛋白組的HbAlc、血清UA水平均顯著高于微量白蛋白組，組問差異亦均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3、討論

HbAlc是非酶糖化蛋白的產(chǎn)物，是臨床篩查、診斷糖尿病的主要指標(biāo)，其在體內(nèi)生成量的增加可造成氧合血紅蛋白減少，紅細(xì)胞攜氧能力降低。有研究資料顯示，糖尿病患者血糖升高可造成血液黏稠度增加，細(xì)胞缺氧，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血漿內(nèi)皮素合成量增加，致使腎臟血管收縮，促進(jìn)腎小球硬化。本研究結(jié)果表明，各糖尿病組患者HbAlc均顯著高于對(duì)照組，臨床白蛋白組患者HbAlc顯著高于微量白蛋白組，進(jìn)而提示，2型糖尿病腎功能損害程度與患者體內(nèi)HbAlc呈相關(guān)性，患者腎臟功能損害程度越高，則HbAlc越高。

胰島素抵抗是2型糖尿病的主要發(fā)病機(jī)制，在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，糖酵解中間產(chǎn)物向5一磷酸核糖轉(zhuǎn)移，生成UA，加之糖尿病患者腎小管對(duì)尿酸的重吸收增加，抑制尿酸的排泄，從而使血尿酸含量升高升高。有研究資料顯示，高尿酸可以刺激血管內(nèi)壁，增加腎小球血管壓力，并可促進(jìn)尿酸結(jié)晶體形成，引起腎臟炎性反應(yīng)。本研究結(jié)果表明，各糖尿病組患者血清UA水平均顯著高于對(duì)照組，臨床白蛋白組患者血清UA水平顯著高于微量白蛋白組，進(jìn)而提示，2型糖尿病腎功能損害程度與患者血清UA水平呈相關(guān)性，患者腎臟功能損害程度越高，則血清UA水平越高。